2021年5月11日下午两点，第八十七期动物消化道营养精品学术沙龙在逸夫楼2064举办。本期的学术沙龙由消化道微生物实验室的张涛、梅士俊两位硕士生和博士生范文禄，分别做出汇报。

硕士生张涛对其硕士毕业论文——《SARA耐受性不同的奶牛瘤胃菌群、上皮形态功能及瘤胃、血浆和乳代谢组研究》进行汇报。亚急性瘤胃酸中毒(subacute ruminal acidosis，SARA)是反刍动物养殖过程中一类常见的营养代谢疾病。以往研究表明，反刍动物对SARA的耐受性普遍存在个体差异。然而，以往的研究重在描述日粮形态或动物采食行为等因素对SARA耐受性影响，对造成SARA耐受性差异的生理因素尚不清楚。本研究旨在以奶牛为对象，从瘤胃微生物-瘤胃代谢物-瘤胃上皮角度阐述奶牛对SARA耐受性不同的机制，同时描述了两组奶牛的血浆及乳代谢物组成差异。本研究首先通过给奶牛饲喂相同精料比例日粮，构建奶牛SARA敏感性差异化模型。通过比较易感SARA和耐受SARA两组奶牛的瘤胃微生物菌群组成和多样性差异，发现SARA耐受性不同的奶牛瘤胃微生物的组成结构明显不同，且这种差异主要表现为瘤胃内细菌群落组成的变化。结果表明易感奶牛中Prevotella菌属部分OTUs相对丰度的增加，促进了对日粮淀粉的降解，提高了瘤胃产酸能力，在一定程度上增加了奶牛患SARA的风险。本研究对两组奶牛中关键代谢产物的组成差异与SARA敏感性的关系进行分析，结果显示SARA易感组奶牛瘤胃中丙酸代谢及氨基酸代谢活动明显较强，且促进了瘤胃内有机酸和生物胺浓度的积累，造成瘤胃稳态失衡和炎症反应增加，从而增加了奶牛患SARA的风险。通过比较两组奶牛瘤胃上皮乳头形态及组织形态和功能基因表达的差异，本试验首次观察到SUS与TOL牛群的瘤胃上皮整体厚度不一致，其中SARA易感牛群的棘突层和基底层厚度明显较厚，与TOL组比较，SUS组中促进细胞增殖（CDK2，CDK6和CyclinD1）和凋亡（Bad，Caspase-9）的基因表达量显著较高，说明SARA易感牛群的瘤胃上皮细胞的细胞周期进程较快，并导致其瘤胃上皮厚度增厚。

硕士生梅士俊对其硕士毕业论文——《全混合颗粒日粮中添加碳酸氢钠对湖羊瘤胃发酵、瘤胃微生物组和上皮功能的影响研究》进行汇报。颗粒化日粮相较于传统TMR日粮，可充分利用当地非常规饲料资源，方便储存，有利于运输，同时在饲养环节还可以节约人工成本等。但是，随着颗粒化日粮的普及，一些营养健康问题也随之出现。首先，颗粒化日粮在制粒过程中经过高温，挤压等物理作用，在一定程度上促进了饲料中淀粉的糊化作用，从而提高了日粮在瘤胃中的降解速率。同时，由于颗粒料中物理有效中性洗涤纤维含量降低，导致动物咀嚼次数、反刍时间以及唾液分泌都下降，这些都会增加动物发生亚急性瘤胃酸中毒的风险。先前研究表明，添加碳酸氢钠缓冲剂能够提高奶牛的干物质采食量，提高乳脂率和乳脂产量，奶产量也有提高，同时还能降低瘤胃ph<5.5的时间，这说明碳酸氢钠可以在一定程度上提高奶牛的生产性能，有利于维持瘤胃内健康的环境。本研究旨在探究是否湖羊颗粒化日粮中添加碳酸氢钠可以起到相同的效果。通过在颗粒化日粮中添加碳酸氢钠，研究对湖羊生长性能、养分消化率进行分析，结果表明添加碳酸氢钠显著提高湖羊平均日增重，平均日采食量有增加的趋势，料重比有下降的趋势，提高了湖羊的生长性能。通过在颗粒化日粮中添加碳酸氢钠，研究对湖羊瘤胃内容物微生物菌群结构和组成的影响进行分析，结果表明ate_division_TM7菌门的相对丰度，显著降低了Unclassified Veillonellaceae相对丰度，显著提高了Unclassified Christensenellaceae的相对丰度，对瘤胃内容物微生物区系的组成和结构影响较小。通过在颗粒化日粮中添加碳酸氢钠，研究对湖羊瘤胃上皮粘附菌群结构和组成的影响，结果表明对湖羊瘤胃内容物微生物组和上皮粘附微生物的组成和结构影响较小。

博士生范文禄对文献《Commensal Bacteria Modulate Immunoglobulin A Binding in Response to Host Nutrition》——《共生细菌调节免疫球蛋白结合对宿主营养的影响》进行汇报。免疫球蛋白（Ig）A控制肠道内的宿主微生物稳态。在严重营养不良的儿童中，IgA对有益细菌的识别率降低，但导致IgA靶向改变的因素尚不清楚。因为卫生条件差和肠道炎症而加剧，儿童营养不良成为一种全球性的健康挑战。为了了解营养是如何影响免疫微生物相互作用的，作者使用了一个营养不良的小鼠模型，并评估了从断奶到成年的IgA细菌靶向性。结果表明，与健康对照组小鼠相比，营养不良小鼠不能产生肠乳酸杆菌的IgA识别。在营养不良小鼠中，乳酸杆菌和宿主抗体之间的聚糖介导的相互作用丧失，从而导致细菌的快速适应。乳酸杆菌的产生是对营养压力的直接反应，与宿主IgA无关，与粘膜定植减少和碳水化合物加工基因的细菌突变相关。这些表明，饮食驱动的细菌适应在肠道中形成IgA识别。文章证明饮食营养不足足以引起肠道乳酸菌群的快速代谢变化，从而消除聚糖介导的IgA结合。这些数据共同揭示了IgA与细菌相互作用的复杂性。此外，作者还强调了宿主饮食对形成微生物群免疫识别的重要性。健康成年小鼠体内不断产生针对乳酸杆菌的IgA，同时断奶后肠道总IgA增加。相反，在营养不良的小鼠中，由于快速的细菌适应，乳酸杆菌的IgA识别几乎完全丧失。