2020年1月1日下午，第六十六期动物消化道营养精品学术沙龙在教学楼B310举办。本期的学术沙龙由消化道微生物实验室的冯丹、刘日亮、赵祖艳、吴子辰、赵方舟分别作汇报。

硕士生赵祖艳分享的论文为《Beneficial Impact and Molecular Mechanism of Bacillus coagulans on Piglets’ Intestine》。凝结芽孢杆菌是一种革兰氏阳性菌，是一种产生乳酸的细菌，具有过氧化氢酶阳性、产孢、活动性和兼性厌氧菌等特点，在兽医方面广泛被运用。但是凝结芽胞杆菌是否或如何影响仔猪的分子功能，促进肠道健康，维持肠道内环境稳定仍未知。因而作者通过在基础饲料中补充两种水平的凝结芽胞杆菌，并分析其分子生物学指标，探讨凝结芽胞杆菌对仔猪肠道的有益影响及其分子机制。对生长性能和营养代谢影响的实验表明，断奶后补充凝结芽孢杆菌可缓解仔猪腹泻，调节营养物质代谢。对仔猪肠道菌群和相关蛋白、基因表达水平的分析结果显示，凝结芽孢杆菌的添加有利于优化营养物质的消化吸收，同时减少了结肠中梭状芽胞杆菌的减少，揭示其可能具有抑制病原微生物生长繁殖的能力。该研究揭示了凝结芽孢杆菌通过维持仔猪体内平衡和调节生物分子而对其肠道产生有益作用。

硕士生吴子辰分享的论文为《Differences in rumen fermentation characteristics between low-yield and high-yield dairy cows in early lactation》。围产期是奶牛产奶和健康状况的关键阶段，为了防止奶牛在泌乳期发生负能量平衡，奶牛会补充较多高精料，但这会导致瘤胃发酵的改变。因此作者探究了高产与低产奶牛在围产期瘤胃发酵参数的差异。研究结果表明，在围产期各组瘤胃发酵参数存在显著差异，乙酸、丙酸与总短链脂肪酸的比例均发生变化，而高产组奶牛仅发生了乙酸和丁酸的比例变化。主成分分析表明，各组间乳产量和乳成分的组成存在差异。线性回归分析显示，高产组中丁酸与BHBA呈正相关。本研究揭示了高产组的奶牛能通过瘤胃发酵在泌乳早期适当地调节负能量平衡。

硕士生刘日亮分享的论文为《Fecal Microbiota Transplantation in Gestating Sows and Neonatal Offspring Alters Lifetime Intestinal Microbiota and Growth in Offspring》。粪便微生物群落移植包括将供体微生物群落移植给受体，以建立更理想的微生物群落。之前研究表明，肠道微生物群与猪饲料效率(FE)之间存在联系，因此作者通过用高饲料利用率的猪的粪样作为接种物，对母猪和仔猪进行粪便微生物菌群移植(FMT)，来观察是否可以提高其饲料利用率。研究结果表明，FMT改变了母猪粪便和初乳的微生物群组成。FMT相关的变化也发生在仔猪的肠道菌群中，主要发生在回肠，包括较高的粪便细菌多样性，以及门和属水平上许多成分的差异(如相对丰度较高的螺旋体和拟杆菌门，大部分为梭菌门成员)。此外，FMT处理后的母猪和仔猪的肠道形态受到负面影响，十二指肠基因表达改变，血清蛋白和胆固醇浓度降低。综上所述，尽管上述结果表明FMT处理在提高猪饲料利用率的实际应用有负面影响，但它们仍然证明了早期肠道微生物群对宿主表型的巨大影响。

硕士生赵方舟分享的论文为《Theabrownin from Pu-erh tea attenuates hypercholesterolemia via modulation of gut microbiota and bile acid metabolism》。普洱茶具有降胆固醇的作用，但其作用机制尚未阐明。茶褐素是普洱茶中活性最强、含量最丰富的色素之一。在本研究中，作者证明了甜菜碱改变了小鼠和人类的肠道菌群，主要抑制了与胆盐水解酶(BSH)活性相关的微生物。茶红素增加了回肠结合胆汁酸(BAs)的水平，进而抑制肠道FXR-FGF15信号通路，导致BAs肝脏生产和粪便排泄增加，肝脏胆固醇降低，脂肪生成减少。肠道FXR- fgf15信号的抑制伴随着BA合成途径中酶基因表达的增加，肝内鹅胆酸的产生，肝FXR的激活，肝脂的分解。作者的研究结果揭示了普洱茶降胆固醇和降脂作用背后的机制，并提出了降低肠道BSH微生物和/或降低FXR-FGF15信号可能是潜在的抗高胆固醇血症和抗高脂血症的治疗方法。

硕士生冯丹分享的论文为《Metformin Protects against LPS-Induced Intestinal Barrier Dysfunction by Activating AMPK Pathway》。二甲双胍不仅调节能量代谢，还参与许多细胞过程。本研究探讨二甲双胍对脂多糖(LPS)诱导的肠道屏障损伤的影响。结果发现，LPS治疗降低了小肠紧密连接蛋白的表达，并引起了炎症反应和氧化应激。二甲双胍治疗还可以减轻脂多糖诱导的肠屏障损伤、炎症和氧化应激。作者还发现二甲双胍可以改善肠道紧密连接蛋白(ZO1、occludin和Claudin1)的表达，而这些蛋白在LPS的刺激下降低。此外，二甲双胍缓解LPS-induced NF-κB磷酸化，提升Nrf2核易位，并增加抗氧化基因的表达(HO-1和NQO-1)，导致肠道ROS含量减少。从机理上看，我们发现二甲双胍通过激活AMPK来保护lps诱导的肠屏障功能障碍。这些结果揭示了二甲双胍作为治疗肠道疾病的有效疗法的潜力。

本期动物消化道营养精品学术沙龙中，各位汇报人都对研究方向上的一些前沿文章进行了详细地解读，并且发表了自己的观点和感悟，各位老师也给予了一些建议和指导。学术沙龙为科研学习提供了交流平台，对学院之后的研究工作也起到了重要推进作用。