2022年10月24日上午，第124期消化道营养精品学术沙龙在逸夫楼2064举办。本期的学术沙龙由消化道微生物实验室的硕士生任雨婷、刘晓景、闫晓曦、赵文轩和博士生许来鹏分别做汇报。特选两个比较精彩的汇报与大家分享。

硕士生刘晓景对文献《Dietary selection of metabolically distinct microorganisms drives hydrogen metabolism in ruminants》——《不同饮食选择驱动反刍动物瘤胃微生物氢代谢》进行了汇报。

反刍动物对全球粮食安全很重要，但会排放温室气体甲烷。瘤胃微生物分解复杂的碳水化合物，产生挥发性脂肪酸和分子氢。这种氢主要被古细菌转化为甲烷，但也可以被嗜氢的产乙酸菌和呼吸细菌用来产生有用的代谢物。因此对膳食碳水化合物影响瘤胃氢代谢和甲烷生成的机制理解是非常重要的。研究解析了24头适应富含纤维或富含淀粉饮食的黄牛瘤胃微生物群的组成、代谢途径和活性。富含纤维的饮食选择纤维分解细菌和产甲烷菌，从而提高纤维利用率，而富含淀粉的饮食选择淀粉分解细菌和乳酸利用菌，从而维持健康的瘤胃并减少甲烷产生。此外，富含纤维组富含氢营养产甲烷菌和产乙酸菌，导致电子分叉[FeFe]-、产甲烷[NiFe]-、[Fe]-氢化酶和乙酰辅酶A合成酶增加，溶解氢降低。相反，富含淀粉组富含呼吸性氢营养菌，具有更高丰度的产氢基团B[FeFe]-氢化酶和呼吸基团1d[NiFe]-氢化酶。平行的体外实验表明，富含纤维的选定微生物群提高了乙酸和丁酸的产量，同时降低了甲烷的产量，这表明富含氢的乙氧基转化了一些原本可以用于产甲烷的氢。这些关于氢代谢和甲烷生成的见解提高了对反刍动物能量获取策略、健康瘤胃维持和甲烷缓解的理解。

许来鹏对文献《Mucus sialylation determines intestinal hostcommensal homeostasis》——《粘液唾液酸化决定肠道宿主稳态》进行了汇报。

肠道粘液是抵御细菌入侵的第一道防线，同时提供营养支持微生物共生。宿主如何控制粘液屏障的完整性和共生尚不清楚。我们表明，ST6GALNAC1（ST6）对肠粘液中聚糖的末端唾液酸化是必不可少的，它是一种在杯状细胞中特异表达并由微生物病原体相关分子模式诱导的主要唾液酸转移酶，对粘液完整性和防止过度细菌蛋白水解降解至关重要。糖蛋白组学分析和对患者ST6突变的生化分析表明，唾液酸化减少会导致粘液蛋白缺陷和先天性炎症性肠病（IBD）。携带患者ST6突变的小鼠会损害粘液屏障、失调和对肠道炎症的敏感性。基于我们对ST6调节网络的理解，表明可用唾液酸化粘蛋白或Foxo3抑制剂治疗可以改善IBD。总的来说，这些结果表明使用FDA批准的药物CBX或影响糖基化、ST6功能或肠道微生物群的抗生素治疗可能会重建胃肠道屏障完整性。