2019年5月27日下午2：00，第四十八期动物消化道营养精品学术沙龙在逸夫楼2064举办。此期学术沙龙由本实验室的三位硕士生—赵方舟、冯丹、王晋分别介绍了3篇文章。

首先，硕士生赵方舟向大家介绍了题目为《Butyrate Protects Mice Against Methionine–Choline-Deficient Diet-Induced Non-alcoholic Steatohepatitis by Improving Gut Barrier Function, Attenuating Inflammation and Reducing Endotoxin Levels》的文章。丁酸盐对非酒精性脂肪性肝炎（NASH）具有保护作用，但其潜在机制尚不清楚。文章的目的是为了研究丁酸盐诱导的肠道微生物群和代谢在NASH发展中的作用。在文中，作者将65只C57BL/6J小鼠分为4组(每组n = 15-17只)，蛋氨酸-胆碱充足(MCS)和蛋氨酸-胆碱不足(MCD)组，没组加或不加丁酸钠(SoB)；补充6周。确定肝损伤，系统性炎症和肠屏障功能。使用16S rRNA深度测序和气相色谱 - 质谱（GC-MS）分析粪便微生物组和代谢组。结果显示，丁酸盐减轻了MCD饮食诱导的微生物组生态失调，这可以通过与MCD组分开的显着聚类构型以及Bilophila和Rikenellaceae的消耗以及有希望的益生菌属Akkermansia，Roseburia，Coprococcus，Coprobacillus的富集来证明， Delftia，Sutterella和Coriobacteriaceae属。丁酸盐也显着改善了粪便代谢组学特征;鉴定了几种涉及脂质代谢和其他途径的丁酸盐响应性代谢物，例如硬脂酸，油酸，亚油酸，角鲨烯和花生四烯酸。相互作用矩阵的相关分析表明，丁酸盐诱导的肠道微生物群和粪便代谢物与肝损伤，纤维化进展，炎症，脂质代谢和肠屏障功能障碍的减轻密切相关。总之，文章的研究结果表明丁酸盐对NASH发展具有保护作用，这些作用可能是由丁酸盐引起的保护性肠道微生物组和代谢组引起的。因此，该研究为NASH预防提供了新的见解。

接着，硕士生冯丹对题目为《Colitis-Induced Th17 Cells Increase the Risk for Severe Subsequent Clostridium difficile Infection》的文章进行了汇报。艰难梭菌感染（CDI）是美国最大的医院获得性感染。 CDI在炎症性肠病患者中更常见且更严重。在文章中，作者研究了先前结肠炎加剧CDI的机制。给予小鼠葡聚糖硫酸钠（DSS）结肠炎，恢复2周，然后用艰难梭菌感染。与对照相比，DSS处理组小鼠的死亡率和CDI严重性增加。严重的CDI依赖于CD4 + T细胞，其在结肠炎相关炎症消退后持续存在。将Th17细胞过继转移至幼稚小鼠足以通过升高的IL-17产生来增加CDI相关的死亡率。最后，在人类中，Th17细胞因子IL-6和IL-23与严重的CDI相关，具有高血清IL-6的患者在感染后死亡的可能性是7.6倍。这些发现确立了Th17细胞在结肠炎后CDI发病机制中的核心作用，并将其鉴定为预防严重疾病的潜在靶标。

最后，硕士生王晋为大家介绍了题目为《Effects of dietary energy levels on rumen bacterial community composition in Holstein heifers under the same forage to concentrate ratio condition》的文章。高直链淀粉 - 玉米抗性淀粉2型（HAMRS2）是已知可改变肠道环境的可发酵膳食纤维，包括肠道微生物群，这可以解释所报道的抗性淀粉改善肥胖相关代谢功能障碍的作用。作者假设是HAMRS2诱导的微生物组改变改变肠道信号（即，异种代谢物）通过门静脉循环到达肝脏，反过来通过调节基因表达和其他途径改变肝脏代谢。因此，作者使用多组学系统生物学方法来表征HAMRS2驱动的盲肠微生物组，肝脏代谢组和转录组的转变，在致死条件下鉴定微生物变化与肝脏代谢物之间的相关性。给5周龄雄性C57BL / 6J小鼠喂食能量密集的45％猪油基脂肪饮食10周，补充20％重量HAMRS2（n = 14）或快速消化淀粉（对照饮食; n = 15）。结果表明了尽管食物摄入量，体重，葡萄糖耐量，空腹血浆胰岛素或肝脏甘油三酯没有差异，但与对照小鼠相比，HAMRS2小鼠显示除Gln外所有测量的肝脏氨基酸减少15-58％。与对照相比，这些代谢物在HAMRS2小鼠的血浆中是相同的，并且编码关键氨基酸转运蛋白的转录物在小肠或肝脏中没有差异，表明HAMRS2效应不仅仅是由于肝细胞暴露于全身氨基酸的较低。相反，肠道微生物代谢的改变可能影响宿主氮和氨基酸稳态：HAMRS2小鼠在48小时粪便输出中显示出62％的增加（P <0.0001），在粪便氮中显示出41％的增加（P <0.0001）。控制小鼠。除了氨基酸代谢，肝转录组学揭示了与脂质和异生物质代谢相关的途径;与HAMRS2喂养相关的细胞增殖，分化和生长相关的途径。总之，这些差异表明HAMRS2显着改变肝脏代谢和基因表达，同时C57BL / 6J小鼠中特定肠道细菌的变化。

本期动物消化道营养精品学术沙龙中，汇报人对自己研究方向上的一些前沿文章进行了详细的解读，在实验室的各位老师建议和指导下，各位同学对前沿的动物消化道营养知识进行了学习。本次活动为大家创造了展示学术魅力的舞台,提升了研究生对科研的热情，对本学院日后的研究工作起到了重要的推进作用。