2021年4月20日下午两点，第八十五期动物消化道营养精品学术沙龙在逸夫楼2064举办。本期的学术沙龙由消化道微生物实验室的周阳、马玉萍、李淑雅三位硕士生和博士生吴海琴，分别做出汇报。

硕士生周阳对其硕士毕业论文——《奶牛瘤胃三甲胺代谢路径解析及其利用菌的分离培养和特性研究》进行汇报。卵磷脂、胆碱等物质在消化道微生物的作用下可分解为三甲胺，三甲胺随血液吸收入肝产生氧化三甲胺（TMAO）。在奶牛饲料中含有大量的三甲胺前体物质，这些前体物质在瘤胃被快速降解为三甲胺，随后经由甲烷菌转化为甲烷。瘤胃中三甲胺的生成不仅是营养物质的损失，也导致大量的甲烷生成，被吸收进入机体还可能对动物健康产生潜在的危害。本研究旨在研究三甲胺在瘤胃中的生成和转化路径并揭示路径中相关微生物菌群。研究结果可为奶牛甲烷减排策略的制定、营养物质的高效利用以及奶牛健康养殖提供理论基础。本研究首先利用瘤胃体外发酵证明了甲烷菌是瘤胃主要的三甲胺利用菌，且三甲胺显著促进了甲烷菌第七目菌群（Mmc）的增值。通过cutC基因克隆文库和16S rRNA基因测序研究胆碱降解菌，结果显示瘤胃中胆碱降解菌主要分布在梭菌目，包括Dorea sp.5-2、Eubacterium sp.AB3007、Clostridia bacterium和Clostridia vadinBB60 group_norank。随后进行饲养试验，证明了补饲胆碱促进瘤胃中Mmc甲烷菌的增值，而Mmc利用三甲胺生成甲烷的速度较慢，易造成三甲胺在瘤胃内积累。反刍动物存在Choline-TMA-TMAO的代谢路径，日粮补充胆碱会显著增加TMAO在机体血液和奶中的含量。最后在奶牛皱胃分离纯化出一株三甲胺利用甲烷菌DZ1，该菌株严格利用氢气还原甲基化合物生产甲烷，体外培养甲烷生产延滞期三天，并有较强的适应消化道环境的能力。

硕士生李淑雅对其硕士毕业论文——《多株猪致病菌噬菌体共同黏附肠上皮的特性及其对肠道健康作用的研究》进行汇报。肠道中存在多种致病菌和条件致病菌，致病性大肠杆菌和沙门菌可黏附在肠道粘膜，释放肠毒素引起仔猪腹泻、肠道炎症。前期研究发现单株致病菌噬菌体可黏附于肠上皮并抵抗细菌感染。本研究旨在进一步研究多株噬菌体共同黏附于肠上皮时的黏附能力、噬菌体黏附对机体健康和肠道健康的影响以及噬菌体黏附后抵御病菌感染的效果。本研究可进一步了解噬菌体在肠道的生态效应，并为应用噬菌体防治细菌感染提供一定的理论依据。本研究从断奶前、后仔猪粪样中分离出三种噬菌体：肺炎克雷伯氏菌 Klebsiella pneumoniae 184（vB_KpnP_P184）、奇异变形杆菌 Proteus mirabilis 59qi（vB_PmiP_P59）、弗氏枸橼酸杆菌 Citrobacter freundii 113ju（N30）。随后在体外验证肺炎克雷伯氏菌噬菌体P184、奇异变形杆菌噬菌体P59、弗氏枸橼酸杆菌噬菌体N30、猪霍乱沙门菌噬菌体S19cd、肠致病性大肠杆菌噬菌体W143五种噬菌体的共同黏附特性，结果显示多种噬菌体可共同黏附与肠上皮细胞，且不存在占位现象，噬菌体黏附肠黏膜可保护黏膜细胞抵抗细菌侵袭。最后用小鼠进行体内试验，灌胃噬菌体鸡尾酒，对小肠黏膜进行转录组分析，粪便进行高通量测序分析。结果显示小鼠灌胃噬菌体鸡尾酒未对机体健康造成显著负面影响，但会对菌群多样性和相对丰度产生影响以及对肠道乃至机体免疫水平产生影响。

硕士生马玉萍对其硕士毕业论文——《厌氧真菌阿魏酸酯酶对纤维素酶和木聚糖酶酶解效率的影响》进行汇报。随着生活水平的提高，人们对于肉、蛋、奶等畜产品的需求逐年增长，而我国谷物饲料的短缺成为了制约畜牧业发展的关键因素之一。秸秆作为一种农业副产物具有资源量大、种类丰富、营养价值高等优点，含有巨大的饲料利用潜能。但是未经处理的秸秆高度木质化，利用效率较低，而当前最优处理方法：生物法又有操作复杂、成本高昂等限制，因此急需发现新的酶制剂对生物法进行改进。先前的研究发现一种碳水化合物酯酶(CEs)：阿魏酸酯酶参与了粗纤维降解的过程，该酶能够水解与侧链基团阿魏酸相连的酯键。阿魏酸可以通过酯键连接细胞壁各组分，增加细胞壁各组分间的交联程度，导致酶位点不易暴露且增加降解的低聚糖游离出来的难度。本研究旨在探究阿魏酸酯酶的添加是否能通过降低细胞壁各成分间的交联程度来有效促进秸秆的降解效率。为此，本文选择厌氧真菌来源的六种阿魏酸酯酶、三种木聚糖酶、两种纤维素酶分别在大肠杆菌和毕赤酵母中表达。将表达出的蛋白纯化后进行酶学性质分析，分别从阿魏酸酯酶、木聚糖酶、纤维素酶中筛选一种活性最高的酶。在此基础上，进行体外探究阿魏酸酯酶对木聚糖酶和纤维素酶酶解效率的影响，为实际生产中提高秸秆的转化效率提供理论依据。

博士生吴海琴对文献《Metabolic control of T cell immune response through glycans in inflammatory bowel disease》——《炎症性肠病中T细胞免疫应答的糖代谢控制》进行汇报。炎症性肠病(IBDs)，包括克罗恩病和溃疡性结肠炎(UC)，是主要影响年轻人的慢性、复发性和终生胃肠道炎症性疾病。IBD的发病率在世界范围内不断上升，目前该疾病无法根治，极大降低了患者的生活质量。现有IBD的治疗方案仍存在一些缺陷，如：有效性低、成本高和副作用等。未来IBD治疗方案的推进其重点在于识别介导肠道炎症的关键机制。免疫系统受到糖基化的严格调节，糖基化是通过向参与先天和适应性免疫反应的关键分子(蛋白质)添加碳水化合物结构(聚糖)来实现的。之前研究表明溃疡性结肠炎患者的粘膜T淋巴细胞存在支链N-糖基化缺陷，该缺陷与溃疡性肠炎严重程度密切相关。然而，这种糖基化途径是否能决定构成溃疡性结肠炎靶向特异性机制的T细胞反应的进程，这在很大程度上仍不清楚。本研究证明了用N-乙酰氨基葡萄糖(GlcNAc)处理源于活性溃疡性结肠炎患者活检组织及外周血的CD3+T细胞，可增强T细胞受体(TCR)的分支N-糖基化，TCR支链糖基化会抑制T细胞活性，抑制Th1/Th17免疫反应，并控制T细胞信号通路。动物试验进一步证明，显示分支N-糖基化途径(MGAT5/，MGAT5+/)缺陷的小鼠模型对严重结肠炎和早发疾病的易感性增加。重要的是，使用GlcNAc治疗会降低结肠炎的严重程度，并抑制该疾病的进展，这与肠粘膜处T细胞介导的免疫反应得到了控制密切相关。综上所述，本研究体外试验与动物试验证明这种简单多糖的靶向特异性免疫调节特性，为炎症性肠病的靶向特异性治疗开辟了新的途径。GlcNAc的临床应用(单独使用或与其他抗炎疗法联合使用)在IBD治疗中是一种简单的免疫调节策略，无副作用、成本低，其有可能在IBD的治疗方案中作为一种简单的补救疗法来避免副作用和过度治疗。