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学术沙龙|国际联合研究中心第一百四十八期动物消化道营养精品学术沙龙成功举办
2023年09月21日 作者:郑思颖 阅读次数:

2023年9月18日下午,动物消化道营养国际联合研究中心第148期消化道营养精品学术沙龙在逸夫楼2064举办。本期的学术沙龙由消化道微生物实验室的博士生赵德辉、胡光辉、张晗、王静和王东方分别做出汇报,动物消化道营养国际联合研究中心的老师学生参与此次沙龙。

博士生赵德辉向大家汇报了硕士期间的工作,题为《杰丁塞伯林德纳氏酵母在乌苏里貉生产中的应用效果研究》。本研究以生长期(育成期和冬毛期)乌苏里貉为研究对象,通过饲喂添加不同水平杰丁塞伯林德纳氏酵母的饲粮,研究杰丁塞伯林德纳氏酵母对其生长性能、消化代谢、血清及肠道菌群等方面的影响,明确杰丁塞伯林德纳氏酵母在乌苏里貉生产中的应用效果,为乌苏里貉饲料中合理添加杰丁塞伯林德纳氏酵母提供理论基础与科学依据。

结果表明:(1)饲粮中添加杰丁塞伯林德纳氏酵母能够提高生长期(育成期和冬毛期)乌苏里貉生长性能、血清免疫和抗氧化能力,提高育成期乌苏里貉氮代谢,但对冬毛期乌苏里貉营养物质消化率和氮代谢无显著影响;(2)添加水平为1mL/只时,显著提高育成期乌苏里貉粗脂肪和粗蛋白质消化率;(3)饲粮中添加杰丁塞伯林德纳氏酵母能够改善生长期乌苏里貉肠道微生物,提高优势菌属的相对丰度,降低肠道有害菌属的相对丰度。其中,1mL/只是最有效的补充水平。因此,杰丁塞伯林德纳氏酵母具有作为乌苏里貉饲料中抗生素替代品的潜力。

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博士生胡光辉向大家汇报了硕士期间的工作,题为《瘤胃源乳酸菌的筛选培养条件优化及其对紫花苜蓿和全株玉米青贮品质的影响》。筛选出可以快速积累乳酸,降低pH,抑制有害菌,提高青贮品质的产乳酸菌种,可为丰富青贮乳酸菌菌种资源,提高青贮品质提供参考。牛链球菌是反刍动物瘤胃中主要乳酸产生菌,其生长速度比用作青贮饲料接种剂的其他乳酸菌快30%且对酸高度耐受。作为兼性异型发酵乳酸菌,牛链球菌可前期快速产生乳酸降低pH,提高后期有氧稳定性。

结果显示:(1)6种产乳酸菌中牛链球菌最适合应用于青贮;(2)添加牛链球菌可降低苜蓿及全株玉米的营养物质消耗并显著提高苜蓿及全株玉米的青贮品质,其中 S2和 S3显著提高苜蓿青贮的有氧稳定性,S3显著提高全株玉米青贮的有氧稳定性;(3)获得的牛链球菌优良菌株能作为饲料添加剂,丰富青贮乳酸菌接种剂来源,且可以应用于青贮饲料生产中,以改善饲料存储问题。

博士生张晗向大家汇报了硕士期间的工作,题为《饲用小黑麦干草对绵羊瘤胃发酵及血清脂质代谢的影响》。随着饲料工业的发展,目前我国现已出现饲料资源短缺的情况,并将持续存在。作为可利用的饲草资源,小黑麦营养丰富,粗蛋白含量高,饲用价值很高,植株高大,生物产量高,但相应的利用效果评价的研究内容很少,尤其是针对饲用小黑麦干草对绵羊利用效果的研究较为匮乏。

结果表明:(1)通过CNCPS和扫描电镜,发现饲用小黑麦干草的结构性碳水化合物含量较高,但可消化性蛋白质也较高,导致能氮释放不同步,影响动物利用;(2)添加10%的饲用小黑麦干草不影响绵羊的生长性能,可以提高经济效益;(3)添加30%的饲用小黑麦干草羔羊瘤胃发酵模式及微生物区系的改变影响了能量代谢,同时通过瘤胃微生物的改变提高血清CCK、油酸和亚麻酸的含量,降低Lep含量,最终降低羔羊生产性能。

博士生王静向大家汇报了硕士期间的工作,题为《铜暴露对海月水母水螅体及其变态发育的影响》。铜过多摄入会导致机体中毒,使细胞质中的蛋白质沉淀为金属蛋白,从而造成机体的抗氧化系统损伤、组织结构发生病理变化和具有遗传毒性作用,并引起严重的组织损伤甚至死亡。海月水母水螅体暴露于毒物后可出现一系列明显的形态变化,易于判断其健康状况,其无性繁殖(出芽和横裂)、摄食行为和附着情况能作为慢性毒性的评价指标。

结果表明:(1)海月水母水螅体在3.0 mg/L铜暴露下4 h会出现急性损伤,而谷胱甘肽代谢在过量铜暴露水螅体的应答过程中发挥着重要的作用;(2)过量铜暴露不仅会损伤水螅体,还会延缓其变态发育的进程,改变不同发育阶段共附微生物的组成和多样性,而菌群的变化不仅提高机体对环境压力的适应力,也为其正常生长发育提供充足的能量。

博士生王东方向大家汇报了硕士期间的工作,题为《鱼油通过肠道微生物缓解大肠杆菌K88诱导的小鼠肝脏损伤机制研究》。产肠毒素大肠杆菌K88(ETEC K88)感染会降低肝脏指数,导致伴随着细胞程序性坏死和细胞焦亡的肝脏损伤。前期研究发现,日粮中添加鱼油可降低肝脏炎症因子的表达,保护断奶仔猪免受LPS诱导的肝脏损伤,而肠道微生物在缓解肝脏炎症和肝脏损伤等方面发挥重要作用。嗜黏蛋白阿克曼菌(简称AKK菌)显著减轻小鼠肝脏重量,缓解肝脏脂质堆积的情况,并且改善高脂日粮导致的小鼠肝脏损伤。试验者猜想鱼油可通过调节肠道微生物来缓解由ETEC K88诱导的小鼠肝脏细胞程序性坏死与焦亡,进而缓解肝脏损伤。

结果显示:(1)鱼油通过调控肠道微生物抑制程序性坏死和焦亡信号通路的激活,进而缓解ETEC K88感染导致的小鼠肝脏损伤;(2)鱼油粪菌通过抑制程序性坏死和焦亡信号通路的激活,减轻ETEC K88感染导致的小鼠肝脏损伤;(3)AKK菌及其代谢物N-乙酰神经氨酸均能抑制程序性坏死和焦亡信号通路的激活,缓解ETEC K88感染导致的小鼠肝脏损伤。因此,鱼油通过调控肠道微生物抑制ETEC K88诱导的小鼠肝脏程序性坏死和焦亡信号通路的激活,进而缓解小鼠肝脏损伤,并且特定肠道微生物AKK菌及代谢产物NANA在其中发挥作用。








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