2025年1月3日下午,动物消化道营养国际联合研究中心第188期消化道营养精品学术沙龙在逸夫楼2064顺利举办。本期的学术沙龙由消化道微生物实验室的硕士生傅长松、李栋、郑思颖做文献汇报,动物消化道营养国际联合研究中心的老师学生参与此次沙龙。
硕士生傅长松对文献《Orally Administrated Inflamed Colon-Targeted Nanotherapeutics for Inflammatory Bowel Disease Treatment by Oxidative Stress Level Modulation in Colitis》-《口服纳米治疗剂通过调节氧化应激水平靶向治疗炎症性肠病》进行了汇报。
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炎症性肠病(IBD)是一种以胃肠道过度炎症为特征的自身免疫性疾病,通常伴有过量的活性氧(ROS)产生。有效治疗IBD对药物服用安全性和靶向治疗的要求很高。氧化铈纳米粒子(CeNPs)是治疗炎症性疾病的研究热点之一。ICANs是一种通过将具有清除ROS功能的氧化铈纳米颗粒(CeNP)负载到介孔二氧化硅纳米颗粒(MSN)上,然后在表面涂覆带负电荷的聚丙烯酸(PAA)制备出的抗氧化纳米材料。因此,本研究提出口服炎症结肠靶向纳米治疗剂(ICANs)来治疗炎症结肠疾病。
本研究结果显示,我们成功制备了一种能靶向递送到结肠炎症组织的抗氧化纳米材料ICANs,且ICANs在胃肠系统中表现出优异的胶体稳定性和ROS清除性能。此外,我们根据Transwell测定和体内研究证实了ICANs对炎症组织的优先粘附性。最后,ICANs减弱了DSS诱导的IBD小鼠结肠炎的炎症免疫反应。这些研究结果表明,ICANs是一种简单而有效的IBD治疗口服药物,炎症结肠靶向纳米疗法如ICANs,有望用于肠道疾病治疗。
硕士生李栋对文献《Rumen metagenome reveals the mechanism of mitigation methane emissions by unsaturated fatty acid while maintaining the performance of dairy cows》-《瘤胃宏基因组揭示了不饱和脂肪酸在维持奶牛生产性能的同时减少甲烷排放的机制》进行了汇报。
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甲烷(CH4)是一种占全球温室气体排放量比例高且效力强的温室气体。反刍动物产生的CH4主要来源于瘤胃。因此,反刍动物CH4排放量的减少主要是通过减少瘤胃CH4产量来实现的。通过营养手段增加膳食脂肪含量是减少反刍动物CH4排放的最有效营养策略之一。然而,脂肪对瘤胃中CH4的抑制作用与脂肪酸(FA)组成之间的关系仍有争议。研究表明,日粮中脂肪酸成分和不饱和脂肪酸比例的变化会显著降低瘤胃中产生的甲烷量。甲烷产量的减少与脂肪酸的不饱和度呈正相关,随着日粮脂肪含量的增加,奶牛的甲烷产量会降低。然而这些研究主要关注不饱和脂肪酸(UFA)对奶牛产奶量、瘤胃发酵、CH4产量等的影响。缺乏阐明UFA对瘤胃微生物、瘤胃功能的影响以及脂肪含量相似的CH4产量减少背后的机制的体内研究。因此,本研究目的旨在确定UFA是否可以在不影响奶牛生产性能的情况下减少瘤胃中的CH4产量,并探索UFA减少CH4产量的潜在机制,为探索奶牛CH4减排提供理论依据。
本研究结果显示,增加日粮中UFA的含量在降低奶牛瘤胃CH4产生方面起着重要作用。高通量测序分析表明,UFA抑制了瘤胃中的甲烷短杆菌,从而降低了甲烷生成过程中多种酶的相对丰度。因此,瘤胃中的CH4代谢途径减少,最终降低了瘤胃中CH4的产生。此外,UFA含量的增加并不影响产奶量。尽管乳脂减少,但HUFA组的UFA、CLA、ω-3 PUFA和ω-6 PUFA水平较高,ω-6 PUFA与ω-3 PUFA的比例较低。因此,在HUFA组中,乳汁FA的组成更符合现代人类的营养需求。这可能是由于甲烷的减少提高了奶牛的能量利用效率,促进了巴克特氏菌对碳水化合物和氮的利用,并增加了瘤胃中碳水化合物和氮的代谢。本研究为探究奶牛CH4减排措施提供了新的依据。
硕士生郑思颖对文献《Targeting of Mammalian Glycans Enhances Phage Predation in the Gastrointestinal Tract》-《靶向哺乳动物聚糖增强噬菌体在胃肠道中的黏附作用》进行了汇报。
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动物肠黏膜表面是由多种微生物以及上皮细胞、免疫细胞和干细胞等组成的多元化群落。当肠黏膜稳态受到破坏时,侵袭性致病菌可能定植、生长并引起急性或慢性感染,危害机体健康。通常可以使用抗生素进行治疗,但抗生素会杀死保护性共生菌,还会产生耐药性菌。这促使人们寻找替代抗生素的方法。噬菌体是一种细菌病毒,其感染周期导致细菌裂解,已被用于治疗感染。噬菌体对特定的细菌物种具有特异性,可以保护微生物组。噬菌体毒性低或无相关毒性,“通常被认为是安全的”(GRAS),可以高剂量给药。噬菌体多种多样,其混合物可用于扩大耐药范围或降低耐药频率。具有独特表型的噬菌体有助于在粘膜环境中对致病菌进行裂解活性。因此,本研究报告了一种新型噬菌体,探究靶向哺乳动物聚糖增强噬菌体在胃肠道中的黏附作用。
本研究结果显示,来自肠黏液层的黏蛋白能够抑制大多数噬菌体的黏附作用,而噬菌体ES17具有独特的特性,有助于提高其在高黏蛋白环境下裂解的能力。噬菌体ES17可以与黏蛋白结合并利用其他肠聚糖作为受体来感染和裂解黏液包埋的细菌;噬菌体ES17还可以通过结合硫酸乙酰肝素聚糖来包被肠上皮,以防止侵袭性病原体感染。这一发现为开发粘膜靶向噬菌体以选择性地从粘膜表面去除侵入性病原菌物种提供了前景。