2026年4月20日上午，动物消化道营养国际联合研究中心第198期消化道营养精品学术沙龙在理科楼C303顺利举办。本次沙龙由消化道微生物实验室的硕士生郭瑜、马广杨、郭健身、袁长春进行文献汇报，动物消化道营养国际联合研究中心的老师和学生们参加此次沙龙。

       硕士研究生郭瑜带来了《Early life treatment with Lacticaseibacillus rhamnosus strains drives reduced enteric methane emissions in dairy heifers》-《生命早期施用鼠李糖乳杆菌 strains 降低奶牛肠道甲烷排放》的文献汇报。

       本研究探讨了在奶牛生命早期施用特定鼠李糖乳杆菌（Lacticaseibacillus rhamnosus）对肠道甲烷排放的长期影响及其机制。研究人员从超过1700株乳酸菌中筛选出FNZ118和FNZ142两株具有抑制瘤胃产甲烷菌活性的菌株。将这两种菌株每日饲喂给新生弗里斯兰奶牛犊牛，持续至14周龄，并在其后第一年内持续监测甲烷排放。结果表明，与对照组相比，FNZ118组犊牛在6周、14周、9个月及1年时甲烷日排放量均显著降低，FNZ142组在6周和1年时也表现出显著降低。值得注意的是，处理组犊牛的干物质采食量显著下降，但体重未受影响，提示饲料转化效率提高。瘤胃微生物组分析显示，处理组瘤胃细菌和古菌群落结构未发生剧烈改变，但FNZ118组在1年时细菌多样性指数显著升高。机制研究表明，该益生菌可能通过早期影响后肠道发育和挥发性脂肪酸吸收，进而调控采食量和甲烷排放。本研究为通过生命早期益生菌干预实现反刍动物甲烷减排提供了可行策略，也为提高饲料效率提供了新思路。

硕士研究生马广杨汇报了《Butyrate-producing commensal bacteria confers colon immune defense function via enhancing H4K31 Crotonylation of macrophages》-《产生丁酸盐的共生细菌通过增强巨噬细胞H4K31Crotonylation赋予结肠免疫防御功能》。

       本研究探讨了产丁酸梭菌（Clostridium butyricum）增强结肠免疫防御的机制。研究人员将具有强抗病力的藏猪粪便微生物移植至伪无菌小鼠，发现受体小鼠对啮齿类柠檬酸杆菌（Citrobacter rodentium）感染的抵抗力显著增强。进一步分离鉴定出一株新型丁酸梭菌SLZX19-05。该菌株灌胃后能显著上调结肠巨噬细胞中溶菌酶（lysozyme）的表达，增强巨噬细胞对金黄色葡萄球菌和柠檬酸杆菌的杀伤能力。在断奶仔猪中，饲料添加该菌株同样提高了结肠溶菌酶表达，降低了腹泻率和肠杆菌科细菌载量。机制研究表明，丁酸梭菌代谢产生的丁酸通过抑制mTORC1-HDAC3/8通路，增加组蛋白H4第31位赖氨酸的巴豆酰化（H4K31Cr），从而开放lyz1基因启动子上游区域，促进溶菌酶转录。H4K31位点突变的基因编辑小鼠表现为白细胞减少和免疫防御功能削弱。本研究揭示了“丁酸—mTORC1—HDAC3/8—H4K31Cr—溶菌酶”这一全新的免疫调控通路，为下一代产丁酸益生菌的筛选和应用提供了理论依据。

硕士研究生郭健身汇报的文献是Milk sialyl-oligosaccharides mediate the early colonization of gut commensal microbes in piglets》-《母乳唾液酸寡糖介导仔猪肠道共生微生物的早期定植》

       本研究探讨了猪乳中唾液酸寡糖对仔猪肠道乳杆菌早期定植的调控作用及其机制。通过液相色谱-质谱分析发现，猪乳中的主要寡糖为3‘-唾液酸乳糖（3’SL），其含量在初乳中高达约1879 mg/L。微生物组分析显示，哺乳期仔猪肠道中优势乳杆菌为唾液乳杆菌（Ligilactobacillus salivarius），而断奶后则转变为罗伊氏乳杆菌（Limosilactobacillus reuteri）。功能验证表明，仅唾液乳杆菌具有代谢唾液酸的能力，而其无法直接利用3’SL。进一步研究发现，肠道中的拟杆菌（Bacteroides thetaiotaomicron）通过分泌唾液酸酶将3‘SL分解为游离唾液酸和乳糖，唾液乳杆菌再利用游离唾液酸进行生长。唾液乳杆菌代谢唾液酸后，其短链脂肪酸产物从乳酸为主转变为乙酸为主，从而抑制产肠毒素大肠杆菌的生长。与母乳喂养相比，低3’SL配方奶喂养的仔猪肠道中唾液乳杆菌缺失，肠杆菌科细菌丰度升高，菌群多样性降低。本研究揭示了乳源唾液酸寡糖通过交叉互养机制塑造仔猪肠道菌群、维持肠道稳态的重要作用，为功能性婴儿配方奶的开发提供了理论依据。

        硕士研究生袁长春对《Microbially derived essential amino acids compensate for dietary deficiencies in an ecologically relevant mammalian host》-《微生物来源的必需氨基酸可以补偿生态相关哺乳动物宿主的饮食缺乏》进行了汇报。

        本研究探讨了肠道微生物合成的必需氨基酸对宿主蛋白质代谢的贡献及其补偿膳食缺乏的机制。研究人员以野生来源的鹿鼠（Peromyscus maniculatus）为模型，设计了合成饲料（高消化率酪蛋白+蔗糖）和半天然饲料（蟋蟀粉+玉米粉/玉米淀粉）两种日粮，每种日粮设置低（2.5%）、中（5%）、高（10%）三个蛋白质水平。通过氨基酸碳稳定同位素（δ¹³C）分析结合16S rRNA测序及宏基因组学，定量了宿主骨骼肌中微生物来源必需氨基酸的比例。结果表明，在低蛋白合成饲料组，约25.7%的肌肉必需氨基酸来自微生物；在半天然饲料中，无论蛋白水平高低，支链氨基酸和苏氨酸均有高达54.9%来自微生物。宏基因组分析显示，在低蛋白半天然饲料组中，具有必需氨基酸合成潜能的微生物类群（如Bacteroidota、Bacillota）丰度更高。此外，检测到Bacteroidaceae、Lactobacillaceae等菌科携带脲酶基因，提示其可通过尿素氮回收利用来获取氮源合成氨基酸。本研究揭示了肠道微生物在哺乳动物蛋白质营养中的关键补偿作用，为理解野生哺乳动物适应季节性蛋白缺乏提供了新机制，也为人类蛋白营养不良的干预策略提供了启示。