2026年05月25日上午，动物消化道营养国际联合研究中心第233期消化道营养精品学术沙龙在理科楼C303顺利举办。本次沙龙由消化道微生物实验室的硕士李一晴、康皖豫、黄耀、马季祥进行文献汇报，内容聚焦肠道微生态调控、仔猪健康、畜禽健康养殖、谷物营养特性等方向，动物消化道营养国际联合研究中心的老师和学生们参加此次沙龙。

硕士研究生李一晴带来了《Ningxiang pig-derived Enterococcus hirae protects against E. coli-induced gut dysbiosis and inflammation via acetate/propionate-MyD88-NF-κB axis in piglets》-《宁乡猪源E. hirae通过乙酸/丙酸盐-MyD88-NF-κB轴缓解ETEC诱导的肠道炎症》的文献汇报。

产肠毒素大肠杆菌（ETEC）是引发仔猪腹泻、肠道炎症与屏障损伤的主要致病菌，严重危害仔猪健康。我国优良地方品种宁乡猪具有天然低腹泻率、高抗病力特性，但其肠道内是否存在功能益生菌及作用机制尚不清楚。

本研究从宁乡猪肠道内筛选获得一株海氏肠球菌（Enterococcus hirae），围绕其抑菌、抗炎、保护肠道屏障的功能与分子机制展开系统研究。结果表明肠球菌丰度与宁乡猪低腹泻表型显著相关，宁乡仔猪腹泻率显著低于外来品种，肠道Enterococcus丰度与sIgA水平呈强正相关。宁乡猪源E. hirae具有优良益生特性，可耐受胃肠道环境，促进动物生长，改善肠道形态，增强肠道屏障功能与黏膜免疫水平。补充E. hirae可恢复肠道菌群稳态，降低大肠杆菌定植，减少肠毒素释放，修复肠道组织损伤，抑制炎症因子表达，同时E. hirae通过提高肠道乙酸盐、丙酸盐浓度发挥保护作用，两种短链脂肪酸经 MCT1 转运进入肠上皮细胞。乙酸、丙酸可直接结合MyD88，抑制TLR4-NF-κB炎症通路过度激活，从而缓解肠道炎症、修复屏障。综上该研究打破了丁酸主导抗炎的传统认知，首次阐明乙酸/丙酸盐-MyD88-NF-κB调控轴，为防控仔猪腹泻、开发本土益生菌提供了新理论与新菌株。

硕士研究生康皖豫汇报了《Lactiplantibacillus plantarum FRT4 protects against fatty liver hemorrhage syndrome: regulating gut microbiota and FoxO/TLR-4/NF-κB signaling pathway in laying hen.》-《植物乳杆菌FRT4通过调节肠道菌群和FoxO/TLR-4/NF-κB信号通路预防蛋鸡脂肪肝出血综合征》的文献汇报。

脂肪肝出血综合征（FLHS）是笼养蛋鸡高发代谢病，与脂质过氧化、肝细胞损伤、肠道菌群失调密切相关，目前针对益生菌缓解蛋鸡FLHS的机制研究仍较匮乏。

植物乳杆菌FRT4前期被证实可调节脂质代谢，本研究进一步揭示其抗氧化、抗炎及肠道菌群调控机制。研究结果表明FRT4可显著提升肝脏与卵巢总抗氧化能力（T-AOC）、超氧化物歧化酶（SOD）等抗氧化酶活性，降低丙二醛（MDA）等氧化损伤标志物，上调抗氧化基因表达。FRT4显著降低 TNF-α、IL-1β等促炎因子水平，上调IL-10等抗炎因子表达，缓解肝脏与卵巢炎症，恢复拟杆菌门、拟杆菌属等有益菌群丰度，调节菌群代谢功能，改善盲肠代谢谱。植物乳杆菌FRT4可通过肠道菌群-代谢-信号通路轴，多靶点预防蛋鸡FLHS，为家禽健康养殖提供了优质益生菌资源与应用依据。

硕士研究生隋黄耀汇报的文献是《The impact of different soluble endogenous proteins and their combinationswith β-glucan on the in vitro digestibility, microstructure, andphysicochemical properties of highland barley starch》-《不同可溶性内源蛋白及其与β-葡聚糖结合对青稞淀粉体外消化率、微观结构和理化性质的影响》。

谷物中蛋白质与β‑葡聚糖是调控淀粉消化的关键成分，二者相互作用可影响餐后血糖波动，但青稞中不同可溶性蛋白对淀粉消化的具体作用及与β‑葡聚糖的协同机制尚未明确。本研究以青稞为原料，分步去除清蛋白、球蛋白、醇溶蛋白、谷蛋白，结合β‑葡聚糖酶处理，通过体外消化、微观结构观察、理化性质分析，探究蛋白与β‑葡聚糖对淀粉消化的调控作用。研究发现醇溶蛋白（AP）、谷蛋白（AlkP）是抑制青稞淀粉消化的核心内源蛋白，通过在淀粉颗粒表面形成致密基质，阻断淀粉酶结合，显著降低淀粉水解率；清蛋白与球蛋白作用较弱。其中β‑葡聚糖可与蛋白质相互作用，打破蛋白形成的消化屏障，减弱蛋白质对淀粉消化的抑制；同时 β‑葡聚糖作为交联剂，强化淀粉颗粒表面的蛋白包覆层，醇溶蛋白与谷蛋白可抑制淀粉膨胀与糊化，降低淀粉粘度；去除上述蛋白后，淀粉膨胀力、糊化粘度显著提升，晶体结构与分子排列发生重排。该研究明确了青稞中蛋白‑β‑葡聚糖‑淀粉的互作机制，为低升糖谷物食品开发、青稞营养特性改良提供了理论支撑。

硕士研究生马季祥汇报的文献是《Lacticaseibacillus rhamnosus GG-driven remodeling of arginine metabolismmitigates gut barrier dysfunction》-《鼠李糖乳杆菌GG驱动精氨酸代谢重塑减轻肠道屏障功能障碍》。

炎症性肠病（IBD）等肠道疾病常伴随肠道屏障功能受损，而肠道微生物与氨基酸代谢在屏障维持中发挥关键作用。鼠李糖乳杆菌 GG（LGG）作为经典益生菌，已被证实可上调紧密连接蛋白、改善机体炎症、调控氨基酸代谢，但LGG、膳食色氨酸与精氨酸代谢协同维护肠道屏障的具体机制尚不明确。

该文献研究以无菌小鼠为模型，设置色氨酸充足/缺乏、LGG灌胃/空白等处理，结合血清/粪便代谢组、回肠转录组、临床IBD患者数据及体外细胞实验，系统探究调控机制。结果表明LGG与膳食色氨酸协同增效，二者共同作用显著上调脯氨酸‑精氨酸（PRO‑ARG）代谢通路关键基因，增强精氨酸生物合成与一氧化氮（NO）生成，强化肠道屏障相关基因表达。LGG 可特异性促进精氨酸生物合成核心酶基因上调，在调控PRO‑ARG通路中具有独特优势。精氨酸代谢紊乱与肠道屏障损伤密切相关，IBD 患者存在精氨酸代谢失衡，精氨琥珀酸（ASA）蓄积会破坏肠道屏障完整性，降低紧密连接蛋白表达。

综上本研究提供了饮食成分、微生物代谢和宿主精氨酸生物合成之间的机制联系，并且证实了LGG 通过其代谢活动并在膳食色氨酸存在下，增强 ASL表达和精氨酸产生，支持上皮屏障完整性。这种相互作用可能代表了以屏障功能障碍为特征的疾病（如炎症性肠病和坏死性结肠炎）的一种新型治疗途径。

本次学术沙龙围绕肠道微生物与宿主健康、益生菌功能机制、仔猪腹泻防控、畜禽代谢病防治、谷物营养代谢五大方向，分享了基础研究与产业应用相结合的前沿成果，既揭示了肠道微生态调控的分子机制，也为生猪、家禽健康养殖与谷物加工提供了实用技术思路。参与师生就研究设计、机制探究、应用转化等问题展开深入讨论，拓宽了科研视野，强化了学术交流。