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学术沙龙|国际联合研究中心第二百三十四期动物消化道营养精品学术沙龙成功举办
2026年06月01日 作者: 阅读次数:

2026年6月1日上午,动物消化道营养国际联合研究中心第234期消化道营养精品学术沙龙在理科楼C303顺利举办。本次沙龙由消化道微生物实验室的硕士生叶闰涵彭家桥李紫茹进行文献汇报,动物消化道营养国际联合研究中心的老师和学生们参加此次沙龙

硕士研究生叶闰涵带来了《Stratification of human gut microbiomes by succinotype is associated with inflammatory bowel disease status》-《根据琥珀酸型划分的人类肠道微生物分类与炎症性肠病相关》


本研究旨在鉴定人体肠道中主要负责琥珀酸消耗的关键细菌,并探讨其与炎症性肠病的关系。通过对13名捐赠者的粪便样本进行体外富集培养,结合16S扩增子测序与分离株动力学实验,作者发现尽管许多肠道细菌编码琥珀酸代谢通路,但只有Phascolarctobacterium和Dialister两个属是真正消耗胞外琥珀酸的核心菌群。这两个属在肠道中高度互斥,可用于定义个体的“琥珀酸型”:P型(携带Phascolarctobacterium)和D型(携带Dialister)。对21,459份粪便样本(来自94个队列)的分析证实,该分型在人群中普遍存在且随时间保持稳定。体外动力学研究表明,Phascolarctobacterium消耗琥珀酸的速率显著快于Dialister,且D型个体的粪便琥珀酸浓度更高。值得注意的是,IBD患者中D型琥珀酸型的比例显著高于健康人群,提示Dialister介导的慢速琥珀酸清除可能与肠道炎症的发生相关。综上,本研究首次建立了基于微生物功能的肠道菌群分型方法——“琥珀酸型”,并揭示了其与IBD病理生理学的功能联系,为基于代谢功能的菌群诊断与干预提供了新思路。硕士研究生叶闰涵汇报了《Stratification of human gut microbiomes by succinotype is associated with inflammatory bowel disease status》-《基于琥珀酸型的肠道菌群分型与炎症性肠病状态相关联》。

硕士研究生彭家桥汇报的文献是《Roseburia inulinivorans increases muscle strength》-《菊粉罗斯氏菌可增强肌肉力量》。


本研究探讨了肠道细菌Roseburia inulinivorans对肌肉力量的影响及其机制。通过对老年人与年轻成年人的粪便菌群分析,发现R. inulinivorans的相对丰度与握力及最大摄氧量呈显著正相关,而其他Roseburia物种则无此关联。进一步利用抗生素处理的小鼠模型,灌胃给予R. inulinivorans、R. faecis或R. intestinalis。结果显示,仅R. inulinivorans处理组小鼠的抓力显著增强(约提高30%),且腓肠肌肌纤维横截面积增大,肌纤维类型向II型转变。代谢组学分析表明,R. inulinivorans并未改变肠道短链脂肪酸水平,而是显著降低了盲肠中甲硫氨酸、亮氨酸、赖氨酸等多种氨基酸含量,并在骨骼肌中激活了嘌呤代谢和磷酸戊糖途径。此外,老年人群中R. inulinivorans的丰度较年轻人降低。综上,R. inulinivorans通过重塑氨基酸代谢和激活肌肉嘌呤-PPP通路,以不依赖运动的方式增强肌肉力量与纤维大小,为预防和治疗肌肉衰减综合征提供了新的益生菌干预策略。


硕士研究生李紫茹带来了《Caspase‐6 Controls Lipid and Energy Metabolism in Diet‐Induced Obesity》-《Caspase-6调控饮食诱导肥胖中脂质与能量代谢》的文献汇报。

本研究探讨了Caspase-6在饮食诱导肥胖及相关代谢紊乱中的作用及其机制。结果表明,高脂饮食喂养小鼠的脂肪组织中Caspase-6表达与活性显著上调,且在肥胖人群中也观察到CASP6水平升高。全身性或脂肪细胞特异性敲除Caspase-6可显著降低高脂喂养小鼠的体重、脂肪组织重量,并改善葡萄糖耐量和胰岛素敏感性。转录组学与脂质组学分析显示,Caspase-6敲除上调了脂肪组织中脂肪甘油三酯脂肪酶(ATGL)的表达,降低了甘油三酯积累,同时增加了具有代谢益见的FAHFA脂类水平。机制研究表明,Caspase-6直接切割转录因子PPARγ及其辅因子SP1,从而抑制Pnpla2(ATGL)基因的转录。利用Atglistatin抑制ATGL可消除Caspase-6敲除带来的能量消耗增加和代谢改善。此外,Caspase-6缺失还适度增强了线粒体功能与产热能力。在人群数据集中,CASP6表达与PPARγ靶基因及ATGL水平呈显著负相关。综上,本研究揭示了“Caspase-6-PPARγ/SP1-ATGL”轴在调控脂质动员与能量平衡中的关键作用,靶向Caspase-6有望同时改善肥胖、胰岛素抵抗及代谢相关脂肪性肝炎,为相关代谢疾病的治疗提供了新策略


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