2026年9月28日上午，动物消化道营养国际联合研究中心第241期消化道营养精品学术沙龙在理科楼C303顺利举办。本次沙龙由消化道微生物实验室的硕士李一晴、康皖豫、黄耀进行文献汇报，动物消化道营养国际联合研究中心的老师和学生们参加此次沙龙。
硕士研究生李一晴带来了《Increased dietary protein stimulates amino acidcatabolism via the gut microbiota and secondarybile acid production》-《增加膳食蛋白质通过肠道微生物群和次级胆汁酸的产生刺激氨基酸分解代谢》。
该研究采用动物试验 + 体外胰岛细胞试验 + 人体受试者试验，设置低蛋白 LP (6%)、正常蛋白 NP (20%)、高蛋白 HP (50%) 三组，总膳食能量保持一致。提出问题：高蛋白饮食是否通过菌群及代谢物，向肝脏发出信号，促进氨基酸分解？结果显示，高蛋白 HP 组小鼠能量摄入升高，体重增长少，体脂下降、瘦体重保留；耗氧量、产热增加，呼吸交换率 RER 下降，代谢模式发生改变，并非单纯能量限制导致表型。HP 组结肠转录谱显著改变，缺氧、自噬、细胞增殖相关基因上调，抗凋亡分化抑制基因下调；结肠隐窝变长、线粒体呼吸耗氧增强，造成结肠局部缺氧微环境，回肠无明显响应，高蛋白主要作用靶点为结肠。结肠缺氧重塑肠道菌群，菌群 α 多样性下降，群落结构显著偏移；菌群由碳水发酵型转向蛋白降解型；副拟杆菌 Parabacteroides distasonis 显著富集，该菌参与次级胆汁酸合成。HP 组菌群的次级胆汁酸生物合成功能增强，粪便、血清中次级胆汁酸含量升高，带动血清胰高血糖素浓度上升；体外证明氨基酸（精氨酸）与次级胆汁酸协同刺激胰岛分泌胰高血糖素。升高的胰高血糖素上调肝脏氨基酸降解酶与尿素循环通路，加速宿主氨基酸分解代谢。抗生素清除肠道微生物后，高蛋白带来的上述效应消失，证明肠道菌群是该通路必需环节；人体试验也验证高蛋白饮食在人体内存在相似变化趋势。综上可知，高蛋白饮食导致结肠上皮线粒体耗氧增加，结肠局部缺氧导致富集Parabacteroides distasonis等菌群使得次级胆汁酸产量上升；次级胆汁酸 + 氨基酸协同刺激胰高血糖素分泌，经血液循环作用于肝脏，上调氨基酸分解与尿素循环，最终促进机体氨基酸分解代谢。
研究生康皖豫带来了《Reproductive aging drives deterministic microbiota assembly to mitigate uterine oxidative phosphorylation impairment via spermidine production in laying hens》-《生殖衰老重塑蛋鸡子宫微生物群，亚精胺缓解线粒体功能受损》。
该研究通过青年和老龄蛋鸡模型，确定生殖衰老导致的子宫功能变化；通过微生物组分析和菌群干预实验，寻找并验证关键功能菌；通过单细胞、多组学以及细胞实验，解析微生物调控宿主衰老的分子机制。结果表明，相比于 38 周青年蛋鸡，78 周老龄蛋鸡蛋壳厚度、强度下降；子宫组织衰老标志物 β‑半乳糖苷酶、炎症因子 IL‑1β 升高；线粒体出现肿胀、嵴断裂等损伤，氧化磷酸化受损，是蛋壳品质下降的重要诱因。抗生素清除老龄蛋鸡子宫菌群后，蛋壳质量进一步恶化、组织衰老加重；回补R. ruber后，子宫衰老表型得到缓解，蛋壳质量部分恢复，证明该菌是衰老环境筛选出的保护性菌株，并非单纯衰老伴随现象。单细胞测序表明子宫上皮细胞是衰老损伤最主要的细胞类群。老龄上皮细胞 DNA 损伤不断累积，PARP1 过度激活大量消耗 NAD⁺，造成 NAD⁺耗竭、SIRT1 活性下降，线粒体氧化磷酸化受阻、ATP 生成不足。使用 PARP1 抑制剂或者补充 NMN 提升 NAD⁺水平，可恢复线粒体功能，改善蛋壳质量。R. ruber基因组携带完整亚精胺合成通路；清菌后子宫亚精胺含量下降，回补菌株或其代谢物可恢复亚精胺水平。亚精胺能够上调PINK1/Parkin 通路，激活线粒体自噬，清除受损线粒体，改善线粒体复合体活性，提升 NAD⁺/NADH 比值与 ATP 产量，缓解上皮细胞氧化磷酸化损伤。
研究生黄耀带来的是《Dietary supplementation of lysolecithin improves growth performance of piglets fed a low-nutrient density diet by modulating nutrient utilization and metabolism》-《低营养密度饲粮中添加溶血磷脂通过调控养分利用与代谢改善仔猪生长性能》。
该研究试验选用96头50日龄、初始体重约17kg的三元杂交仔猪，分为正常日粮组、低营养密度日粮组（能量降低2%、粗蛋白降低7%）和低营养日粮+400mg/kg LPI组，试验期28天。结果表明低营养日粮使仔猪前两周平均日增重降低21%，而添加LPI后，仔猪的日增重、料重比和体重均恢复到正常日粮组水平。LPI显著提高了粗脂肪和总能的表观全肠道消化率，脂肪消化率提升至正常组水平。腰大肌相对重量增加，肌肉中粗脂肪和粗蛋白含量也得到提升。综上所述，LPI通过上调肝脏脂肪酸合成酶（FAS）等基因表达，促进脂质合成；同时下调PPARGC1A、SIRT1等脂解相关基因，减少脂肪分解，并降低血浆总胆固醇水平。血浆尿素氮浓度降低，说明氨基酸用于蛋白质合成的效率提高；肌肉中氨基酸转运和合成相关基因（LAT、SLC5A1等）表达上调。LPI提高了血浆和肝脏的总超氧化物歧化酶活性，降低丙二醛水平，帮助仔猪维持氧化还原稳态。
