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学术沙龙 | 国际联合研究中心第四十期动物消化道营养精品学术沙龙成功举办
2019年04月01日 作者: 阅读次数:

 

201941日下午1400,由动物消化道微生物实验室举办的第四十期动物消化道营养精品学术沙龙在逸夫楼2064举办。此期学术沙龙由消化道微生物实验室的四位硕士生——王绿阳、张桢、彭珍珍和张晓婷分别介绍了四篇文章。

硕士生王绿阳对题为“T1R2 receptor-mediated glucose sensing in the upper intestine potentiates glucose absorption through activation of local regulatory pathways”的文章进行了汇报。在味蕾之外,甜味受体(STRs; T1R2 / T1R3)也在肠内分泌细胞上表达,它们调节肠道肽分泌,但它们在肠内的调节功能在很大程度上是未知的。使用T1R2敲除(KO)小鼠,我们评估了STRs在体内调节葡萄糖吸收和离体完整肠道制剂中的作用。结果表明,STR信号传导增强肠道葡萄糖吸收的速率,特别是响应摄入富含葡萄糖的膳食。这些作用是通过调节GLUT2转运蛋白转运至肠上皮细胞的顶膜而特异性介导的。 GLUT2易位和葡萄糖转运是依赖性的,并且特异于胰高血糖素样肽2GLP-2)分泌和随后的肠神经元激活。最后,在野生型小鼠中喂食高蔗糖诱导肠道中STR的快速下调,导致葡萄糖吸收减少。我们的研究表明STR已经进化为通过调节其转运调节葡萄糖吸收,并防止由于摄入高水平的糖而导致恶化的高血糖症的发展。


硕士生张桢对题为“Synbiotic Effects of the Dietary Fiber Long-Chain Inulin and Probiotic Lactobacillus acidophilus W37 Can be Caused by Direct, Synergistic Stimulation of Immune Toll-Like Receptors and Dendritic Cells”的文章进行了汇报。文章围绕膳食纤维和乳酸杆菌的合生菌效应通常通过肠道微生物群的协同调节来解释。新的见解表明,膳食纤维和乳酸杆菌都可以直接刺激免疫细胞并有益于消费者的免疫力。在此,研究了免疫活性长链菊粉(lcITF)和嗜酸乳杆菌W37LaW37)对树突细胞(DC)的协同作用。在存在和不存在暴露于成分的肠上皮细胞(IEC)的培养基存在和不存在的情况下,研究单独或组合的lcITFLaW37Toll样受体(TLR)信号传导和细胞因子分泌的影响。此外,还研究了针对鼠伤寒沙门氏菌(STM)的DC反应的影响。在TLR23上观察到协同作用。协同作用并不总是促炎性的。 LaW37具有强烈的促炎作用,而细胞因子反应在与lcITF结合时具有调节作用。 DCs暴露于IECs培养基改变了DC的反应,这揭示了lcITF / LaW37IL-6IL-8产生的协同增强作用。在STMLaW37存在的情况下,DC的响应非常强烈,以至于lcITF没有额外的效果。结论已证明膳食纤维和细菌的合生元效应不仅限于肠道微生物群的影响,而且还可通过协同直接刺激IEC/或免疫细胞而发生。

硕士生彭珍珍对题为“Rapamycin Reverses Metabolic Deficits in Lamin A/C-Deficient Mice”的文章进行了汇报。mTOR抑制剂雷帕霉素在调节肥胖中的作用仍存在争议。在这里,我们评估了Lmna /小鼠脂肪组织中脂质代谢中的mTOR信号传导,这是一种扩张型心肌病和肌营养不良症的小鼠模型。雷帕霉素延长寿命与增加体重和脂肪含量有关,这两种表型与抑制高能量消耗有关。在Lmna /小鼠的白色和棕色脂肪组织中,我们认为雷帕霉素抑制mTORC1但不抑制mTORC2,导致分别抑制升高的脂肪分解和恢复产热蛋白UCP1水平。通过维持小鼠的热中性,可以部分地挽救Lmna /小鼠的短寿命和代谢表型。总之,我们的结果表明,Lmna /小鼠中改变的mTOR信号传导导致可以用雷帕霉素拯救的脂肪营养不良表型,突出了Lmna /小鼠中脂肪组织损失的影响以及mTOR信号传导改变的后果。

硕士生张晓婷对题为“Sirt4 is a mitochondrial regulator of metabolism and lifespan in Drosophila melanogaster”的文章进行了汇报。Sirtuins是一种十分保守的NAD +依赖性deacylases家族,可控制新陈代谢,应激反应,基因组稳定性和长寿。在这里,我们展示了Drosophila melanogaster中唯一的线粒体sirtuinSirt4,调节能量稳态和长寿。 Sirt4基因敲除蝇的寿命很短,对饥饿的敏感性增加,生育力和活动性降低。相比之下,在脂肪体中无处不在或特异性过表达Sirt4的果蝇是长寿的。尽管饥饿迅速,Sirt4基因敲除苍蝇自相矛盾地保持能量储备水平升高,包括脂质,糖原和海藻糖,同时禁食,表明无法正确分解代谢储存的能量。代谢组学分析表明,Sirt4敲除蝇中有几种特定途径受到影响,包括糖酵解,支链氨基酸代谢和链长C18或更长的脂肪酸分解代谢受损。总之,这些表型指出Sirt4在调节对禁食的机体反应中的作用,并确保代谢稳态和长寿。

本期动物消化道营养精品学术沙龙中,汇报人对自己研究方向上的一些前沿文章进行了详细的解读,在各位老师建议和指导下,各位同学对前沿的动物消化道营养知识进行了学习。本次活动为大家创造了展示学术魅力的舞台,提升了研究生对科研的热情,对学院日后的研究工作起到了重要的推进作用。


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