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学术沙龙 | 国际联合研究中心第一百二十期动物消化道营养精品学术沙龙成功举办
2022年06月29日 作者:袁文源 阅读次数:

2022627日上午,动物消化道营养国际联合研究中心第120期消化道营养精品学术沙龙在逸夫楼2064顺利举行,本期的学术沙龙由消化道微生物实验室的硕士生曹力文、郭嘉庆、程运谋、张雅丽、任雨婷汇报其阅读文献的相关内容,特选两个精彩的报告与大家分享。

硕士研究生郭嘉庆对其阅读的文献《Maternal consumption of a fermented diet protects offspring against intestinal inflammation by regulating the gut microbiota》——《母猪摄入发酵饮食可通过调节肠道菌群,保护后代免受肠道炎症》进行了汇报。该研究应用体内和体外模型以及多组学分析来研究母体发酵饮食(MFD)对新生儿肠道炎症的影响和潜在机制。

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研究结果如下:饲养试验表明:(1MFD改善母猪和仔猪的生产性能;(2MFD改变了母猪和仔猪肠道微生物群的组成,转变了母猪乳汁代谢模式,最终缓解仔猪脂多糖诱导的结肠炎症; FMT试验表明:(3MFD通过改变母体肠道菌群来调控后代早期肠道健康,降低后代对脂多糖诱导的结肠炎症的易感性;相关性分析表明:(4)母猪肠道罗伊氏乳杆菌和乳汁L-GLN是两种MFD诱导的调控仔猪肠道健康的效应物;体内小鼠试验结合体外细胞表明:(5LRGln通过抑制p38 MAPK/JNK途径的磷酸化减轻LPS诱导的结肠炎症。这些结果拓宽了我们对新生儿肠道炎症针对母体因素和早期肠道微生物群来解决的认识,展示了MFD在调节后代肠道健康方面的潜在价值。

硕士研究生程运谋对其阅读的文献《Butyrate enhances CPT1A activity to promote fatty acid oxidation and iTreg differentiation》——《丁酸能增强CPT1A活性,促进脂肪酸氧化和iTreg分化》进行了汇报。该研究揭示了一个以前未被重视的机制,即丁酸-BCoA-CPT1A调节轴,用于iTreg分化。

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研究结果表明:(1)丁酸的存在增强了组蛋白乙酰化并在体外上调了iTreg生成;(2FAO的增加有助于提高丁酸诱导的iTreg细胞分化;(3)丁酸经酰基辅酶A合成酶短链家族成员2ACSS2)加工成丁酰辅酶ABCoA),通过靶向CPT1AFAO的调控中起关键作用;(4BCoA与丙二酰辅酶AMCoA)竞争,为FAO释放CPT1A活性,从而诱导iTreg分化;(5)抑制ACSS2阻断BCoA的产生损害了丁酸介导的iTreg的产生以及小鼠结肠炎的缓解。综上所述,该研究揭示了丁酸在iTreg分化中的一个以前未被重视的作用,并确定ACSS2是催化丁酸转化为BCoA的负责酶。


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