2023年3月20日上午，第136期消化道营养精品学术沙龙在逸夫楼2064举办。本期的学术沙龙由消化道微生物实验室的硕士生唐一骏、苏浩、苗静娜和博士生李继超分别做出汇报。特选三个精彩的汇报与大家分享。

硕士生唐一骏对文献《A Bioinformatic Analysis of Integrative Mobile Genetic Elements Highlights Their Role in Bacterial Adaptation》——《综合移动遗传元件的生物信息学分析突出了它们在细菌适应中的作用》进行了汇报。移动遗传元件(MGEs)有助于细菌适应和进化;然而，高通量、无偏的MGE检测仍然具有挑战性。这篇文章使用了一个生物信息学工具箱——MGEfinder，通过使用短读测序数据识别综合MGEs及其插入位点。MGEfinder可以识别每个MGE插入的基因组位点，并推断插入序列的身份。作者将MGEfinder应用于9种常见细菌病原体的12,374株测序分离物，包括结核分枝杆菌、金黄色葡萄球菌和大肠杆菌，并鉴定了数千个MGEs，包括候选插入序列、偶联转座子和前噬菌体元件。

研究结果表明：（1）MGEfinder确实可以作为一种敏感而精确的方法，从短读测序数据中描述各种MGEs及其插入位点。（2）MGEfinder能够插入富集位点的分析揭示了它们在微生物适应中的作用。（3）在实验室进化实验和临床分离株中，MGE插入可能有助于抗生素耐药性。

博士生李继超对文献《Protozoa populations are ecosystem engineers that shape prokaryotic community structure and function of the rumen microbial ecosystem》——《原生生物种群是决定瘤胃微生物生态系统原核生物群落结构和功能的生态系统工程师》进行了汇报。微生物结构由环境条件驱动的非生物和生物因素以及不同微生物之间相互作用的复杂网络决定。很多证据表明，原生生物不仅对微生物的结构起着至关重要的作用，而且可能对微生物物种有直接影响，而这些相互作用的改变有可能极大地影响微生物生态系统。有研究证明原生生物的缺失能减少甲烷的排放，这说明原生生物和产甲烷古菌之间存在代谢相互作用。尽管人们认识到原生生物群落对瘤胃生态系统和环境的重要性，但从未研究过原生生物群落及其组成对原核生物群落结构和功能的直接影响。在本研究中，作者旨在评估瘤胃原生生物在形成原核生物群落结构和功能中的作用。

研究结果论证了：（1）原生生物在增加瘤胃甲烷生成中的作用，并强调Isotricha为主的群落是一个高产甲烷的群落，而且原生生物种群对微生物结构的总体代谢输出有明显的影响。（2）原生生物种群的存在对瘤胃微生物生态系统多样性有较大影响，不同原生生物群落对原核群落结构的影响存在差异。（3）原生生物对特定的瘤胃原核谱系有积极的影响，对γ-变形菌门的富集有强烈的影响。（4）除了选择特定的原核谱系外，原生生物的存在也可能使微生物群落中系统发育相似类群的共存增加。

硕士生苗静娜对文献《Gut microbiota-derived ursodeoxycholic acid alleviates low birth weight-induced colonic inflammation by enhancing M2 macrophage polarization》——《肠道微生物源性熊去氧胆酸通过增强M2巨噬细胞极化缓解低出生体重引起的结肠炎症》进行了汇报。宫内生长限制(IUGR)在发展中国家的患病率约为30%，在发达国家约为8%，是世界范围内一个重大的公共卫生问题。IUGR在妊娠期间损害哺乳动物胚胎/胎儿或胎儿器官的生长发育，导致人类和牲畜出生后婴儿低出生体重(LBW)、生长迟缓和永久性发育不良。世界卫生组织将低于2500克的婴儿定义为LBW，通常伴有消化系统疾病，如坏死性小肠结肠炎。在家畜物种中，猪的IUGR发生率最高，自然发生的IUGR仔猪的生长迟缓模式与自然发生的IUGR人类新生儿的生长迟缓模式非常相似，它是研究产前和产后IUGR的既定动物模型，即胎儿编程和营养干预。在LBW仔猪中，炎症反应在出生后的前12小时内增强。此外，LBW还会损害生长阶段猪的后肠健康，这与促炎细胞因子(如IL-1β和TNF-α)的产生增加和上皮屏障功能障碍有关。肠道菌群执行的许多功能之一是初级胆汁酸向次级胆汁酸的转化。作者提出假设：LBW仔猪和NBW仔猪肠道菌群组成的差异改变了肠道内BA的代谢，导致LBW仔猪肠道炎症加剧。并针对这个假设及其机制的探索展开了研究。

研究结果表明在仔猪模型中，LBW和正常出生体重动物的粪便微生物组和BA谱都有显著差异。LBW仔猪的微生物群移植到抗生素处理的小鼠会导致肠道炎症。重要的是，通过诱导M2巨噬细胞极化，口服UDCA (LBW仔猪肠道中一种主要减少的BA)可显著缓解LBW仔猪、LBW- fmt小鼠和DSS诱导的结肠炎小鼠模型的肠道炎症。在机制上，UDCA通过参与BA受体FXR减少炎症细胞因子的产生，诱导巨噬细胞向抗炎M2极化，同时抑制NF-κB的激活。结论这些发现建立了LBW相关性肠道异常与生态失调之间的因果关系，提示恢复LBW婴儿肠道健康和产后发育不良可能通过靶向肠道微生物群和BA代谢来实现。