2025年2月28日下午，动物消化道营养国际联合研究中心第190期消化道营养精品学术沙龙在逸夫楼2064顺利举办。本期的学术沙龙由消化道微生物实验室的硕士李一晴、曲金瑞做文献汇报，动物消化道营养国际联合研究中心的老师和学生参与此次沙龙。

硕士生李一晴对文献《Dietary inulin ameliorates obesity-induced severe acute pancreatitis via gut-pancreas axis》-《膳食菊粉通过肠－胰腺轴改善肥胖引起的严重急性胰腺炎》进行了汇报。

肥胖已被确认为急性胰腺炎（AP）严重程度和死亡率的一个决定性因素，肠道菌群失调在其发病机制中扮演着重要角色。然而，饮食成分对高脂饮食（HFD）诱导的重症AP的影响尚不明确。该研究中，研究人员探讨了可溶性膳食纤维—菊粉，对肥胖小鼠模型中重症AP的影响，以及其是否通过肠道－胰腺轴发挥作用。

研究人员将小鼠分为三组：普通饮食（CD）、高脂饮食（HFD）和高脂高纤维饮食（FFD）。通过连续10次腹腔注射硫靛基素（caerulein）来诱导AP模型。随后，通过组织病理学评估、血清生化指标、炎症因子水平和微生物组分析等方法，评估菊粉对肥胖诱导的AP的影响。研究发现，与HFD组相比，FFD组小鼠的胰腺损伤和系统性炎症显著减轻，这一保护效应依赖于肠道菌群，因为在无菌小鼠中这种效应被减弱。菊粉处理抑制了病原菌如大肠杆菌、志贺氏菌、肠球菌和克雷伯氏菌的过度生长，同时增加了益生菌阿克曼菌的丰度。此外，菊粉增加了粪便中的短链脂肪酸（SCFAs），增强了肠道屏障功能，并恢复了潘氏细胞的功能。菊粉对改善胰腺损伤和肠道渗漏的有益效应在抑制SCFAs后减弱。值得注意的是，SCFAs的给药，特别是丁酸，能够阻断HFD小鼠的胰腺和肠道损伤，并抑制组蛋白去乙酰化酶3（HDAC3）的活性，而药理学上的HDAC3抑制模拟了SCFAs的改善效应。

该研究提供了新的见解，即通过调节肠道菌群-胰腺轴，可以增强益生元菊粉在管理与肥胖相关的重症AP中的潜在补充价值。菊粉通过调节肠道菌群和SCFA形成，改善肠道屏障功能，抑制系统性炎症，从而预防肥胖相关的AP。特别是丁酸，通过抑制HDAC3和调节巨噬细胞M1/M2极化平衡，保护胰腺和肠道免受损伤。

硕士生曲金瑞对文献《Spatially resolved proteomic map shows that extracellular matrix regulates epidermal growth》-《空间分辨蛋白质组学图谱揭示细胞外基质调控表皮生长》进行了汇报。

人体皮肤由复层鳞状上皮、真皮以及各种基质细胞和细胞外基质 (ECM) 构成，具有柔而韧的结构，使其能够快速修复损伤。基底膜是真皮顶部的薄层，通过传输物理和生化信号来建立表皮细胞极性并保持皮肤组织的层次结构和功能，是决定表皮干细胞 (EpSC) 命运的独特生态位。然而，干细胞微环境是如何通过调节表皮干细胞的行为来维持组织内稳态以及其在皮肤疾病中的作用仍不清楚。研究利用基于质谱空间蛋白质组学技术构建了分层皮肤蛋白质图谱，提供了对ECM蛋白促进EpSC生长和功能的见解。该研究有利于未来皮肤溃疡或涉及表皮细胞功能障碍和再上皮化阻滞的难治性病变疾病的临床治疗。

蛋白质的空间表达对于确定蛋白质在组织中的准确定位和功能至关重要。该研究采用空间蛋白质组学技术构建了分层皮肤蛋白质组图谱。数据分析表明，ECM在基质微环境中对表皮细胞的生长起着重要的调节作用。BM ECM是EpSC生态位的重要组成部分，对EpSCs的功能起着重要的调节作用。在BM中，TGFBI是一种ECM糖蛋白，可促进EpSCs 的增殖并促进创面愈合。值得注意的是，TGFBI显示出对于难治疗性伤口患者的治疗潜力，并可能有益于临床实践。