2025 年 3 月 5 日上午，动物消化道营养国际联合研究中心第 191 期消化道营养精品学术沙龙在逸夫楼 2064 顺利举办。本次沙龙由消化道微生物实验室的硕士生彭家桥、李紫茹、邓汨超、叶闰涵以及博士生吴彦智进行文献汇报，动物消化道营养国际联合研究中心的老师和学生们参加此次沙龙。

博士研究生吴彦智带来了《Reductive acetogenesis is a dominant process in the ruminant hindgut》-《还原性乙酸生成是反刍动物后肠的一个主要过程》的文献汇报。

该研究通过比较反刍动物瘤胃和盲肠的微生物组成及代谢活动，揭示了后肠（盲肠）中还原乙酸生成是主导的氢代谢过程。研究发现，盲肠中溶解氢（dH₂）和乙酸的浓度显著高于瘤胃，表明氢的产生与利用的耦合性较低，且乙酸积累可能与吸收效率差异有关。微生物分析显示，盲肠富含粘液降解菌和产氢发酵菌，而瘤胃则以纤维分解菌、产甲烷古菌及氢营养型呼吸细菌为主。基因组解析的宏基因组学表明，盲肠中还原乙酸菌的丰度显著高于瘤胃，且这些菌株在系统发育和功能上具有独特性。体外实验进一步证实盲肠微生物群通过还原乙酸生成显著增加乙酸产量并抑制甲烷生成。跨物种比较发现，多种反刍动物的后肠均存在还原乙酸菌的富集，表明这一代谢途径具有保守性。该研究重塑了对反刍动物氢代谢的认知，并为通过调控氢流向乙酸生成以减少甲烷排放提供了理论依据。

硕士生李紫茹汇报了《Mulberry leaf polysaccharides ameliorate glucose and lipid metabolism disorders via the gut microbiota-bile acids metabolic pathway》-《桑叶多糖通过肠道微生物 - 胆汁酸代谢途径改善葡萄糖和脂质代谢紊乱》。

该研究通过动物实验、分子生物学技术和肠道菌群分析（16S rRNA 测序）的方法，研究桑叶多糖（MLP）对 2 型糖尿病（T2DM）大鼠代谢紊乱的作用机制。实验通过高糖高脂饮食诱导 T2DM 模型，并给予不同剂量 MLP 干预，发现 MLP 显著降低空腹血糖、血脂水平，减轻胰岛素抵抗，并通过上调肝脏中胆汁酸合成关键酶（CYP7A1、CYP8B1）和回肠胆汁酸受体（TGR5）的表达、抑制法尼醇 X 受体（FXR）信号通路，促进胆固醇转化为胆汁酸并排泄，从而改善脂代谢。同时，MLP 调节肠道菌群结构，增加有益菌，减少致病菌，恢复菌群平衡。此外，MLP 通过激活 TGR5 增强胰高血糖素样肽 - 1（GLP-1）分泌，改善胰岛素敏感性。研究得出结论：桑叶多糖通过调控肠道微生物群 - 胆汁酸代谢途径，恢复菌群稳态、促进胆汁酸合成与排泄，并激活代谢相关信号通路，从而改善葡萄糖和脂质代谢紊乱，为代谢性疾病的治疗提供了潜在策略。

硕士生邓汨超汇报的文献是《Monosaccharides drive Salmonella gut colonization in a context-dependent or -independent manner》-《单糖以环境依赖性或非依赖性方式驱动沙门氏菌肠道定殖》。

该研究通过设计质量控制的突变体库，深入探究了单糖在沙门氏菌肠道定植中的作用，特别是在五种不同小鼠模型中测试了 35 个代谢突变体，以区分环境依赖性和非依赖性的营养来源。研究发现，S. Typhimurium 在所有模型中均使用 D - 甘露糖、D - 果糖和可能的 D - 葡萄糖作为环境非依赖性的碳水化合物，而 D - 半乳糖、N - 乙酰葡萄糖胺和己糖酸盐的利用则表现出环境依赖性。此外，研究还揭示了 D - 果糖在沙门氏菌菌株间竞争中的重要性，并通过互补实验确认了 D - 葡萄糖、D - 果糖和 D - 半乳糖是 S. Typhimurium 在定植期间的优良生态位。小鼠盲肠中的碳水化合物含量测量结果显示，存在足够的 D - 葡萄糖或 D - 半乳糖等碳水化合物来驱动 S. Typhimurium 的定植。这些发现不仅有助于深入了解肠道病原体沙门氏菌的代谢机制，还为未来设计预防腹泻感染（如非伤寒沙门氏菌感染）的益生菌和治疗方法提供了理论依据，强调了肠道微生物群在维持肠道健康和抵御病原体感染中的重要作用。

硕士生彭家桥对《Microbiota-derived indoles alleviate intestinal infammation and modulate microbiome by microbial cross-feeding》-《微生物源吲哚衍生物通过微生物交叉喂养缓解肠道炎症并调控菌群》进行了汇报。

该研究通过实验研究了肠道微生物群与宿主之间的相互作用，特别是微生物色氨酸代谢物在调节肠道炎症和微生物群组成方面的作用。研究发现，鼠李糖乳杆菌（L. reuteri）通过产生吲哚 - 3 - 乳酸（ILA）来保护小鼠免受肠道炎症的侵害，并且 ILA 能够通过微生物间的交叉喂养促进其他吲哚衍生物如吲哚 - 3 - 丙酸（IPA）和吲哚 - 3 - 乙酸（IAA）的合成。这些代谢物在 DSS 诱导的结肠炎和 IL - 10−/−小鼠自发性结肠炎模型中均显示出减轻肠道炎症和增强黏膜屏障功能的效果。研究还发现，ILA 的保护作用部分依赖于肠道微生物群的存在，并且在抗生素处理的小鼠中，ILA 的保护作用显著降低。此外，研究揭示了在炎症性肠病（IBD）患者中，微生物色氨酸代谢相关基因的表达水平降低，表明色氨酸代谢在 IBD 中的潜在作用。总体而言，这项研究揭示了微生物色氨酸代谢物在维持肠道稳态和调节宿主 - 微生物相互作用中的重要机制，为开发基于微生物代谢物的治疗方法提供了理论依据。

最后，硕士生叶闰涵汇报了文献《Gut microbiota regulates postprandial GLP-1 response via ileal bile acid-TGR5 signaling》-《肠道微生物通过回肠胆汁酸 - TGR5 信号传导调控餐后 GLP - 1 反应》。

该研究通过实验研究了肠道微生物群对餐后 GLP - 1 反应的调节作用，特别是微生物代谢物在这一过程中的作用。研究发现，肠道微生物群的消耗会完全消除餐后 GLP - 1 反应，特别是在脂质耐受性测试中。研究使用了抗生素处理的小鼠和无菌小鼠，发现肠道微生物群对维持餐后 GLP - 1 反应至关重要，特别是在回肠中。研究还发现，微生物代谢产物，特别是次级胆汁酸 ω - 鼠胆酸（ωMCA）和猪去氧胆酸（HCA），通过激活胆汁酸受体 TGR5 参与调节餐后 GLP - 1 反应。研究结论表明，肠道微生物群通过产生特定的胆汁酸，激活 TGR5 受体，从而调节餐后 GLP - 1 的分泌。这一发现有助于理解肠道微生物群与宿主之间在调节餐后 GLP - 1 反应中的复杂相互作用，并为开发针对 2 型糖尿病和肥胖症的新治疗方法提供了新的思路。