2026年6月8日上午，动物消化道营养国际联合研究中心第235期消化道营养精品学术沙龙在理科楼C303顺利举办。本次沙龙由消化道微生物实验室的硕士生陈可怡、姜彩怡、田瑞、苗静娜进行文献汇报，动物消化道营养国际联合研究中心的老师和学生们参加此次沙龙。

硕士研究生陈可怡带来了《Complex carbohydrate utilization by gut bacteria modulates host food consumption》-《肠道细菌利用复杂碳水化合物调控宿主进食行为》

本研究发现肠道拟杆菌对不同果聚糖（菊粉、左聚糖）的发酵特异性，会改变宿主进食偏好：小鼠会更多摄入自身定植菌无法发酵的复合碳水饮食。作者通过敲除细菌果聚糖利用的关键基因来进行验证，发现小鼠的饮食偏好随之消失，接下来通过改造细菌使其获得新的发酵能力，发现宿主偏好也同步发生转变，证明了菌群碳水代谢是该行为的直接诱因。短链脂肪酸（SCFA）单独补充无法复刻该进食行为以及乙酰胆碱、肌酸等代谢物参与信号调控这是本研究发现的该机制特点。该过程激活下丘脑弓状核（ARH） 食欲相关神经元，且不依赖大脑奖赏通路。文章整体思路是宿主通过感知肠道菌群带来的能量摄取差异调整进食量，依靠菌群 - 肠 - 脑轴实现饮食选择调控，揭示了肠道微生物代谢影响宿主摄食行为的新机制。

硕士研究生姜彩怡汇报的文献是《TRIM27 maintains gut homeostasis by promoting intestinal stem cell self-renewal》-《TRIM27 通过促进肠道干细胞自我更新维持肠道稳态》。

该文章发现E3 泛素连接酶 TRIM27表达特征与肠易激综合征（IBS）相关联。E3 泛素连接酶 TRIM27 在肠易激综合征（IBS）患者肠道中低表达，在炎症性肠病（IBD）患者肠道中高表达，可作为区分 IBS 与 IBD 的潜在生物标志物。敲除小鼠 Trim27 基因后，会自发出现腹泻型肠易激综合征（IBS-D）典型症状，包括内脏高敏感、胃肠蠕动异常、粪便性状改变、肠道屏障受损、低度炎症及菌群紊乱。

其核心作用机制为TRIM27 不依赖自身泛素连接酶活性，通过竞争性结合 β- 连环蛋白（β-catenin），阻碍其与 Axin 复合物结合，抑制 β- 连环蛋白的泛素化、蛋白酶体及自噬途径降解，进而激活 Wnt/β-catenin 信号通路，维持 Lgr5⁺肠道干细胞（ISC）的自我更新能力。Trim27 缺失会导致肠道干细胞增殖受损、肠道上皮发育与修复障碍，最终破坏肠道稳态。作者利用肠道干细胞特异性敲除 Trim27 的小鼠以及体外类器官实验进行验证，TRIM27、β- 连环蛋白均可修复干细胞功能缺陷，印证了该调控轴的关键作用，并使用 Wnt/β-catenin 信号激活剂 SKL2001进行干预策略验证，发现SKL2001可恢复肠道干细胞功能，显著改善 Trim27 缺失引发的 IBS 样症状，补充益生菌也能调节紊乱的肠道菌群，缓解相关病症。本研究的意义在于阐明了TRIM27/Wnt/β-catenin 轴调控肠道干细胞、维持肠道稳态的分子机制，揭示了 IBS-D 发病的重要遗传因素，为肠易激综合征提供了全新的治疗靶点与干预思路。

硕士研究生田瑞带来了《Co-fermented defatted rice bran alters gut microbiota and improves growth performance, antioxidant capacity, immune status and intestinal permeability of finishing pigs》-《共发酵脱脂米糠改变育肥猪肠道菌群，并提升其生长性能、抗氧化能力、免疫水平与肠道屏障功能》的文献汇报。

该研究发现在日粮中添加 10% 共发酵脱脂米糠，可显著提高育肥猪平均日增重、料重比，同时提升粗蛋白、氨基酸、膳食纤维等营养物质的表观消化率；而未发酵脱脂米糠对猪生长性能存在一定负面影响。同时共发酵脱脂米糠还具有抗氧化与免疫功能，饲喂发酵脱脂米糠能显著提升猪血清总抗氧化能力、超氧化物歧化酶和过氧化氢酶活性，降低丙二醛含量，改善机体抗氧化状态；同时上调血清 IgG、抗炎细胞因子（IL-22、IL-23），下调促炎细胞因子（TNF-α、IL-1β、IFN-γ），有效增强机体免疫力、减轻炎症反应。而且发酵脱脂米糠可降低血清二胺氧化酶、D - 乳酸水平，提升粪便分泌型 IgA，证明其能够降低肠道通透性、修复并维护肠道屏障完整性。发酵组中猪肠道菌群丰富度更高，丁酸梭菌、淀粉乳杆菌等降解纤维的有益菌丰度显著上升，粪便中乙酸、丁酸等短链脂肪酸含量明显增加。菌群代谢功能也发生正向改变，碳水化合物、氨基酸代谢及丁酸代谢通路增强，促炎相关通路受到抑制。相关性分析表明，发酵脱脂米糠中的膳食纤维可通过调控丁酸梭菌增殖、促进丁酸生成，进而介导免疫提升与肠道屏障改善；体外发酵试验进一步证实，发酵脱脂米糠更利于丁酸梭菌生长和短链脂肪酸合成，印证了体内试验结果。本实验的研究意义在于共发酵工艺可改良脱脂米糠的饲用品质，该原料可作为优质饲料添加剂应用于育肥猪养殖，为农副产物资源化利用、降本增效提供了可行方案。

硕士研究生苗静娜带来了《Mitochondrial dysfunction during loss of prohibitin 1 triggers Paneth cell defects and ileitis》-《阻抑蛋白 1 缺失引发线粒体功能障碍，导致潘氏细胞损伤并诱发回肠炎》的文献汇报。

阻抑蛋白 1（PHB1）是线粒体内膜关键蛋白，在炎症性肠病（IBD）患者肠道上皮中表达下调。本研究构建了肠道上皮全域敲除 Phb1和潘氏细胞特异性敲除 Phb1两种基因编辑小鼠模型，证实 PHB1 缺失会诱发自发性回肠炎，模拟克罗恩病相关肠道病变。Phb1 敲除后最先出现线粒体功能异常（线粒体形态破损、呼吸链复合物活性下降、线粒体未折叠蛋白反应激活）；随后潘氏细胞结构与功能发生缺陷；最终才出现肠道组织学炎症、免疫细胞浸润、促炎因子（IL-1β、IL-18、TNF-α 等）升高，明确线粒体损伤是病变始动因素。同时菌群结构也伴随紊乱。而潘氏细胞对线粒体功能异常高度敏感。仅特异性敲除潘氏细胞的 Phb1，就足以独立引发回肠炎，证明潘氏细胞线粒体功能失常是回肠炎发生的核心驱动因素。PHB1 缺失会造成潘氏细胞分泌颗粒异常、抗菌肽表达下降，还会促使隐窝内出现杯状细胞 / 潘氏细胞中间态细胞，扰乱肠道上皮细胞分化稳态。线粒体靶向抗氧化剂 Mito-Tempo 可清除线粒体活性氧（mtROS），有效改善线粒体结构与功能、修复潘氏细胞损伤，抑制 IL-1β、IL-18 等促炎因子上调，显著减轻小鼠回肠炎症状。肠道类器官体外实验也证实，该药物可直接挽救 Phb 缺失导致的细胞活力下降与潘氏细胞缺陷，作用不依赖肠道菌群。本研究首次证实：潘氏细胞线粒体功能障碍可直接诱发回肠炎，阐明了 PHB1 缺失→线粒体损伤→潘氏细胞病变→肠道炎症的致病通路。针对线粒体的靶向药物（如 Mito-Tempo），有望成为伴有潘氏细胞缺陷的克罗恩病患者的新型治疗方案，也为 IBD 发病机制补充了线粒体 - 潘氏细胞相关新理论。