2026年10月26日上午，动物消化道营养国际联合研究中心第244期消化道营养精品学术沙龙在理科楼C303顺利举办。本次沙龙由消化道微生物实验室的硕士李彤、高蕊、管乐琪进行文献汇报，动物消化道营养国际联合研究中心的老师和学生们参加此次沙龙。

硕士研究生李彤带来了《A tissue-intrinsic IL-33/EGF circuit promotes epithelial regeneration after intestinal injury》-《组织内IL-33/EGF回路促进肠损伤后上皮再生》。

该研究以C57BL/6（B6）野生型（WT）小鼠及IL-33敲除（KO）小鼠作为模型动物，通过辐射损伤模拟肠道病理状态，深入探究了肠道干细胞（ISCs）及其微环境在肠道损伤后的再生机制。研究发现，IL-33/EGF信号轴在调控上皮再生中发挥核心作用：辐射损伤后，ISCs作为IL-33的主要来源，诱导邻近潘氏细胞产生表皮生长因子（EGF），进而促进ISCs的恢复和上皮再生。体内外实验证实，与WT小鼠相比，IL-33 KO小鼠在辐射损伤后表现出更严重的肠道损伤，包括隐窝丢失增加和再生减少；而EGF补充治疗则能显著改善IL-33 KO小鼠及WT小鼠的肠道再生能力。这些发现不仅揭示了IL-33在组织再生中超越免疫调节的广泛作用，还提示EGF治疗可能成为肠道损伤的新型有效治疗策略，为肠道疾病的治疗提供了新的靶点和方法。

研究生高蕊带来了《Multi-omics characterization of lactic acid bacteria-inoculated sweet potato vine fermentation for biomass valorization》-《利用多组学方法表征接种乳酸菌的甘薯藤发酵对生物质增值的影响》。

本研究采用乳酸菌（LAB）接种与自然发酵（Nat）的甘薯藤（SPV）青贮模型，并结合宁乡猪作为模型动物，探究LAB接种对SPV生物质转化及作为饲料资源的潜在影响。通过多组学分析（包括宏基因组测序、非靶向代谢组学及微结构观察），发现LAB接种显著降低了青贮过程中的pH值和乙醇积累，增加了乳酸和粗蛋白含量，同时降低了粗纤维含量，并促进了植物细胞壁的破坏和组织结构的松散。RNA-seq等组学数据揭示，LAB接种诱导了特定的微生物群落结构变化和代谢物分布，这些变化与碳水化合物、氨基酸及植物次生代谢物的代谢途径紧密相关。特别地，LAB接种建立了以植物乳杆菌为主导的微生物群落，该群落通过阶段依赖性的代谢重塑，改善了SPV的营养价值和发酵质量。在宁乡猪的饲喂试验中，适度（4%）的LAB发酵SPV（FSPV）日粮包含量可显著提高育肥猪的饲料转化率，而不会影响最终体重、整体平均日增重和整体平均日采食量。该研究揭示了“乳酸菌接种-微生物群落重塑-代谢物变化-饲料转化效率提升”的调控机制，为农业废弃物的高效利用和可持续畜牧业发展提供了新策略。

研究生管乐琪带来的是《Soy Insoluble Dietary Fiber Synergizes with EGCG to Alleviate Acute Colitis: Focus on Intestinal Microbiota and Short-chain Fatty Acid Changes》-《不溶性膳食纤维与EGCG协同作用可缓解急性结肠炎：重点关注肠道微生物和短链脂肪酸的变化》。

本研究利用DSS诱导的急性溃疡性结肠炎（AUC）小鼠模型，探究了高纯度大豆不可溶性膳食纤维（HPSIDF）与表没食子儿茶素没食子酸酯（EGCG）非共价复合物对急性结肠炎的缓解作用及其机制。通过RNA-seq及16S rDNA测序分析发现，HPSIDF-EGCG复合物通过协调肠道微生物群-代谢物-免疫轴，显著促进了有益菌（如Akkermansia、Weissella）的增殖，抑制了病原菌（如Sutterella、Erwinia）的生长，并优化了Firmicutes/Bacteroidetes比例，从而增强了短链脂肪酸（SCFA，特别是乙酸和丁酸）的产生，支持了肠道屏障的修复。体内实验证实，HPSIDF-EGCG复合物能有效减轻DSS诱导的体重下降、疾病活动指数升高及结肠缩短，降低血清和结肠组织中的促炎细胞因子（TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-8）水平及氧化应激标志物（MPO、ROS），同时恢复SOD活性。机制上，HPSIDF-EGCG复合物通过表观遗传调控及微生物群重塑，展现了显著的抗炎和抗氧化效果，为肠道炎症性疾病的膳食干预策略提供了新的理论依据和靶点。